慢性支气管炎的病理变化及病理临床联系
1.慢性支气管炎病理变化
（1）呼吸道上皮的损伤与修复。在各种致病因子的作用下，由于炎性渗出和黏液分泌增多，使黏膜上皮的纤毛因负荷过重而发生黏连、倒伏，甚至脱失。上皮细胞变性、坏死，若病变严重或持续过久，可发生鳞状上皮化生。
（2）呼吸道腺体的病变。为支气管炎的形态学特征。表现为：①黏膜上皮层内杯状细胞增多；②黏液腺泡增生、肥大；③浆液腺泡黏液化。致使黏液的分泌增多。
（3）管壁其他组织的损害。急性发作时，黏膜层及黏膜下层充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞及中性粒细胞浸润。炎症反复发作可破坏平滑肌、弹力纤维和软骨。
2.病理临床联系
由于黏液的分泌增多，痰液和炎症刺激支气管粘膜而引起咳嗽、咳痰。痰多呈白色泡沫状，并发感染时可呈脓性。肺部听诊可闻及干湿性啰音。由于支气管黏膜肿胀、痰液阻塞和平滑肌痉挛，可出现哮喘样发作。
支气管炎反复发作，病变逐渐加重，使受累细支气管增多，炎症可向肺泡及支气管壁周围扩展，导致细支气管周围炎，还可发生纤维闭塞性支气管炎，以后引起阻塞性肺气肿、支气管扩张症，最终导致肺原性心脏病。
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