1.病因及发病机制

　　（1）缺碘。分绝对缺碘和相对缺碘两种。前者是地方性甲状腺肿的最常见原因，流行区的土壤、饮水、食物中含碘量低，以致碘摄入长期不足。后者是由于生长发育、妊娠、授乳等因素使人体对甲状腺激素（TH）的需要量增加，引起相对性缺碘。

　　（2）致甲状腺肿物质。①某些物质如硫脲类、硫氰酸盐、对氨水杨酸、锂盐等可阻碍甲状腺摄碘和（或）TH合成。②碘过多。摄碘过多（包括长期服用含碘药物）可抑制TH合成和释放，导致甲状腺肿。

　　（3）先天性TH合成障碍。由于先天性的某些酶的缺陷而影响碘的有机化、碘化酪氨酸偶联、甲状腺球蛋白水解等，使TH合成或释放障碍致甲状腺肿。

　　上述各种病因使TH分泌减少，导致TSH分泌增加或（和）甲状腺组织对TSH的反应增高，促成甲状腺代偿性肥大。过度增生可形成无或有自主功能性结节，代偿性机制不能弥补TH之不足时则可发展为甲状腺功能减退。

　　2.主要诊断依据

　　是有甲状腺肿大而其功能基本正常。血T4、T3正常或偏高。甲状腺摄¹³¹I率大多增高，但高峰不提前，可被T3抑制。结节性甲状腺肿核素扫描可呈温结节或冷结节。地方性甲状腺肿地区的流行病史有助于本病的诊断。

　　3.治疗和预防

　　因缺碘所致者，应多进食含碘丰富的食物，可补充碘盐，成年人尤其是结节性甲状腺肿患者，应避免大剂量碘治疗；由于致甲状腺肿物质所致者应停用；高碘地方性甲状腺肿，应低碘饮食、饮水；单纯性甲状腺肿大明显或先天性TH合成障碍患者可用甲状腺制剂（如甲状腺片、L-T4等）替代治疗，抑制TSH分泌；低碘地方性甲状腺肿流行地区，需作集体性防治如碘化食盐、饮水等。单纯性甲状腺肿一般不宜手术治疗；对引起压迫症状、内科治疗无效或疑有癌变者可手术治疗，术后常需长期用TH替代治疗。