一、毒理

　　1.吸收、代谢和分布：CB主要通过胃肠道和呼吸道侵入机体，在胃肠道几乎完全吸收。虽然CB可透过皮肤，但多数经皮吸收缓慢，吸收量低。进入体内后，可很快分布到全身组织和脏器（肝、肾、脂肪和肌肉组织等）中，并迅速代谢。一般24h可排出摄入量的70％～80％，主要从尿中排出，少量经肠道排出体外。生物转化的基本形式为水解、氧化和结合。代谢产物大多毒性降低，如百萘威的代谢产物l-萘酚等；少数与原形相似或增高，例如涕灭威的代谢产物涕灭威亚砜和涕灭威砜比涕灭威具有更强的抑制ChE活性的作用。

　　2.毒性：按照WH0农药危害的分级（WH0／PCS／92.14），除涕灭威为极度危害外，大多数CB杀虫剂为高度和中度危害类（表58）。急性毒性作用与0P相似，但中毒后恢复较快，且引起死亡与轻微中毒症状的剂量比远较OP大。有些品种对皮肤和眼有一定的刺激作用。CB除草剂和杀菌剂对ChE无抑制作用，大鼠经口和经皮的急性毒性均很低或基本无毒。

　　3.中毒机制：氨基甲酸酯杀虫剂中毒的机制是抑制体内的ChE.目前公认神经组织的AChE是主要的靶分子。氨基甲酸酯可使AChE氨基甲酰化，从而失去水解乙酰胆碱的功能，使组织中乙酰胆碱过量蓄积，引起胆碱能神经过度兴奋的临床表现。由于氨基甲酸酯与AChE的结合是可逆的，逆转后可重新获得有活性的酶，加上氨基甲酰化AChE迅速水解、脱氨基甲酰化，生成有活性的酶，因此，中毒后停止接触，AChE活性在数分钟后开始逐渐恢复，数小时内恢复正常。

　　某些N-芳基氨基甲酸酯尚可使神经病靶酯酶氨基甲酰化，但不会老化，故一般不引起迟发性多发性神经病。

　　二、临床表现

　　1.急性中毒：急性CB中毒的临床表现与0P中毒相似，主要为毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，但潜伏期短、恢复快、病情相对较轻。生产性中毒一般在接触后2～4h发病，最快0.5h左右，口服中毒多在l0～30min发病。

　　轻度中毒出现毒蕈碱样和轻微的中枢神经系统症状，如头痛、头晕、乏力、视物模糊、恶心、流涎、多汗、瞳孔缩小等，少部分患者尚可出现面色苍白、上腹部不适、呕吐和胸闷，有的可伴有局部肌束震颤等烟碱样表现。在脱离接触并适当处理后，大多于24h内恢复。重度中毒几乎全是口服患者，除上述症状加重外，可出现昏迷、肺水肿、脑水肿等。死因多系呼吸衰竭或呼吸衰竭合并循环衰竭。

　　2.局部作用：眼部受污染后，可使瞳孔缩小、视物模糊，并有烧灼感。皮肤严重污染的人员中，可产生皮肤瘙痒、潮红、丘疹等接触性皮炎的表现。

　　三、实验室检查

　　1.血液胆碱酯酶活性测定：急性中毒的临床表现与血液ChE活性抑制程度有关，但有时并不一致。不少CB可选择性抑制红细胞AChE，故中毒临床表现与红细胞AChE抑制程度相关性较好。由于被抑制的ChE活性恢复较快，因此，必须选用快速简便的测定方法，采血后要尽快分析。轻度中毒者全血或红细胞ChE活性一般降至70％以下，重度中毒者多在30％以下。

　　2.血、尿等生物材料中氨基甲酸酯类原形或其代谢物的测定：可作为病因诊断的依据和接触指标，但临床应用并不普遍。如接触甲萘威可测定血甲萘威或尿1-萘酚；接触残杀威可测定尿2-异丙氧基酚等。

　　四、诊断及鉴别诊断

　　可依据《职业性急性氨基甲酸酯类杀虫剂中毒诊断标准》（GBZ52-2002）进行诊断，诊断的分级应以临床表现为主，血液ChE活性仅作参考。需要进行鉴别诊断的疾病主要有急性OP中毒、中暑和急性胃肠炎等。

　　五、治疗

　　1.清除毒物，阻止毒物继续吸收：生产性中毒者应迅速脱离现场，脱去污染衣服，用肥皂和温水彻底清洗污染的皮肤、头发和指（趾）甲。口服中毒者，如意识清醒，可首选催吐法；昏迷患者可用2％～5％碳酸氢钠溶液或温水彻底洗胃。

　　2.特效解毒药物：主要为阿托品等抗胆碱药。轻度中毒者可用阿托品0.3mg～0.9mg口服或0.5～1.0mg肌内注射，必要时可重复1～2次。重度中毒者开始应静脉注射阿托品，并尽快达阿托品化，但总剂量比0P中毒时小，用药间隔时间可适当延长，维持时间较短。单纯CB中毒不用肟类复能剂，尤其是甲萘威中毒时，禁用复能剂。当发生CB与OP混合中毒时，仍以阿托品治疗为主，对烟碱样症状表现明显者，可酌情适量应用肟类复能剂。

　　3.对症和支持治疗：重度中毒患者要保持呼吸道通畅，严密监护心肺功能，积极防治呼吸衰竭，及时纠正水、电解质和酸碱平衡失调；对脑水肿患者，应限制进水量，给予甘露醇和肾上腺糖皮质激素；有烦躁不安或抽搐者，可静脉注射地西泮，不宜用抑制呼吸的镇静药。