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原发性痛经的病因和病理生理

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  1.前列腺素合成与释放异常目前已知前列腺素(PG)可影响子宫收缩,PGF:可刺激子宫平滑肌收缩,节律性增强,张力升高;PGE:能抑制子宫收缩,使宫颈松弛。排卵后孕酮能促进子宫内膜合成前列腺素:分泌期子宫内膜PGF的量高于PGE.,故引起子宫平滑肌过强收缩,甚至痉挛而出现痛经。因此原发性痛经仅发生在有排卵的月经周期。PGF进入血循环可引起胃肠道、泌尿道和血管等处的平滑肌收缩,从而引发相应的全身症状。

  2.子宫收缩异常子宫平滑肌不协调收缩,子宫张力变化、供血不足,导致厌氧代谢物积蓄,刺激C类疼痛神经元也可引起疼痛。

  3.其它白细胞介素一直被认为会增加子宫纤维对疼痛的敏感性。在原发性痛经对前列腺素抑制剂治疗无效的妇女,其内膜中有大量的白细胞介素存在。垂体后叶加压素也可能导致子宫肌层的高敏感性,减少子宫血流,引起原发性痛经。还有研究表明原发性痛经的发生还受精神、神经因素的影响,另外与个体痛阈及遗传因素也有关。

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