诊断
一、ALI 的诊断标准为：
①急性起病；
②氧合指数 （ 动脉血氧分压 / 吸入氧浓度， PaO 2 /FiO 2 ） ≤ 40kPa（300mmHg） （无论PaO 2 是否正常或是否应用呼气末正压通气 ，PEEP） ；
③肺部 X 线片显示有双肺弥漫性浸润；
④肺毛细血管楔压 （PCWP） ≤ 18mmHg 或无心源性肺水肿的临床证据；
⑤存在诱发 ARDS 的危险因素。
二、ARDS 的诊断标准：在以上 ALI 的诊断基础上，只要 PaO 2 /FiO 2 ≤ 26.7kPa（200mmHg） （ 无论 PaO 2 是否正常或是否应用 PEEP） 即可诊断为 ARDS ，反映肺损伤的程度更为严重。
三、1995年全国危重急救学学术会议（庐山）仿照上述标准提出我国ARDS分期诊断标准如下：
1.有诱发ARDS的原发病因。
2.先兆期ARDS的诊断应具备下述5项中的三项：
⑴呼吸频率20～25次/分。
⑵（FiO20.21）PaO2≤9.31kPa（≤70mmHg），＞7.8kPa（60mmHg）
⑶PaO2/FiO2≥39.9kPa（≥300mmHg）
⑷PA-aO2（FiO20.21）3.32～6.65kPa（25～50mmHg）
⑸胸片正常。
3.早期ARDS的诊断应具备6项中3项。
⑴呼吸频率＞28次/分。
⑵（FiO20.21）PaO2≤7.90kPa（60mmHg）＞6.60kPa（50mmHg）
⑶PaCO2＜4.65kPa（35mmHg）
⑷PaO2/FiO2≤39.90kPa（≤300mmHg）＞26.60kPa（＞200mmHg）
⑸（FiO21.0）PA-aO2＞13.30kPa（＞100mmHg）＜26.60kPa（＜200mmHg）
⑹胸片示肺泡无实变或实变≤1/2肺野。
4.晚期ARDS的诊断应具备下述6项中3项：
⑴呼吸窘迫，频率＞28次/分。
⑵（FiO20.21）PaO2≤6.60kPa（≤50mmHg）
⑶PaCO2＞5.98kPa（＞45mmHg）
⑷PaO2/FiO2≤26.6kPa（≤200mmHg）
⑸（FiO21.0）PA-aO2＞26.6kPa（＞200mmHg）
⑹胸片示肺泡实变≥1/2肺野。
鉴别诊断
上述ARDS的诊断标准并不是特异性的，建立诊断时需排除大片肺不张、自发性气胸、上气道阻塞、急性肺栓塞和心源性肺水肿等。通常能通过详细询问病史、体检和X线胸片等作出鉴别。心源性肺水肿患者卧位时呼吸困难加重，咳粉红色泡沫样痰，肺湿罗音多在肺底部，对强心、利尿等治疗效果较好；鉴别困难时，可通过测定PCWP、超声心动图检测心室功能等作出判断并知道此后的治疗。
治疗
一、原发病的治疗应重视相关的原发疾病的控制和治疗，以预防 ALI/ARDS 的发生与发展。尤其是对全身感染的控制和纠正低血容量导致的组织灌注不足，对于预防和治疗 ARDS 是十分重要的。全身性感染可引起全身性炎性反应综合征，是导致 ARDS 的主要原因之一。必须积极有效地控制感染，清除坏死病灶及合理使用抗生素。组织灌注不足可引起全身性组织缺血缺氧，是引起肺泡 - 毛细血管膜通透性增加的原因。毛细血管渗漏的发生是在组织缺氧和氧债之后，是组织缺氧的结果而不是原因。在 ARDS 发生之前常常存在低血容量、组织灌注减少、氧供和氧耗不足。
二、循环支持治疗循环支持治疗的目的应为恢复和提高组织器官的氧供和氧耗，即血液氧合充分 [ 动脉血氧饱和度 （SaO 2 ）>90%] 和增加心输出量 （CO） .为达到此目的，首先应通过体液治疗以提高有效循环血容量；应用正性肌力药物来增加 CO 和心脏指数 （CI） ；为维持组织灌注所需要的灌注压，应适当使用血管活性药物以维持收缩压在 100mmHg 以上；加强呼吸治疗，改善肺的通气和氧合功能。因此，在早期主张积极补充血容量，保证组织的灌流和氧供，促进受损组织的恢复。但在晚期应限制入水量并适当用利尿剂，以降低肺毛细血管内静水压，或许对减少血管外肺水 （EVLW） 和减轻肺间质水肿有利。应加强对循环功能的监测，最好放置 Swan-Gam 漂浮导管，监测全部血流动力参数以指导治疗。
三、呼吸支持治疗1.氧疗纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩持续气道正压（CPAP）吸氧，但大多需要藉助机械通气吸入氧气。一般认为FiO2＞0.6，PaO2仍＜8kPa（60mmHg），SaO2＜90%时，应对患者采用咱气末正压通气PEEP为主的综合治疗。
2.机械通气⑴呼气末正压通气（PEEP）
1969年Ashbaugh首先报道使用PEEP治疗5例ARDS患者，3例存活。经多年的临床实践，已将PEEP作为抢救ARDS的重要措施。PEEP改善ARDS的呼吸功能，主要通过其吸气末正压使陷闭的支气管和闭合的肺泡张开，提高功能残气（FRC）。
PEEP为0.49kPa（5cmH2O）时，FRC可增加500ml.随着陷闭的肺泡复张，肺内静动血分流降低，通气/血流比例和弥散功能亦得到改善，并对肺血管外水肿分嘏产生有利影响，提高肺顺应性，降低呼吸功。PaO2和SaO2随PEEP的增加不断提高，在心排出量不受影响下，则全身氧运输量增加。经动物实验证明，PEEP从零增至0.98kPa（10cmH2O），肺泡直径成正比例增加，而胸腔压力变化不大，当PEEP＞0.98kPa，肺泡直径变化趋小，PEEP＞1.47kPa（15cmH2O），肺泡容量很少增加，反使胸腔压力随肺泡压增加而增加，影响静脉血回流，尤其在血容量不足，血管收缩调节功能差的情况下，将会减少心输出量，所以过高的PEEP虽能提高PaO2和SaO2，往往因心输出量减少，反而影响组织供氧。过高PEEP亦会增加所胸和纵膈氧肿的发生率。最佳PEEP应是SaO2达90%以上，而FiO2降到安全限度的PEEP水平〔一般为1.47kPa（15cmH2O）〕。患者在维持有效血容量、保证组织灌注条件下，PEEP宜人低水平0.29～0.49kPa（3～5cmH2O）开始，逐渐增加至最适PEEP，如PEEP＞1.47kPa（15cmH2O）、SaO2＜90%时，可能短期内（不超过6h为宜）增加FiO2，使SaO2达90%以上。应当进一步寻找低氧血症难以纠正的原因加以克服。当病情稳定后，逐步降低FiO2至50%以下，然后再降PEEP至≤0.49kPa（5cmH2O），以巩固疗效。
⑵反比通气（IRV）
即机械通气呼（I）与呼（E）的时间比≥1：1.延长正压吸气时间，有利气体进入阻塞所致时间常数较长的肺泡使之复张，恢复换气，并使快速充气的肺泡发生通气再分布，进入通气较慢的肺泡，改善气体分布、通气与血流之比，增加弥散面积；缩短呼气时间，使肺泡容积保持在小气道闭合的肺泡容积之上，具有类似PEEP的作用；IRV可降低气道峰压的PEEP，升高气道平均压（MAP），并使PaO2/FiO2随MAP的增加而增加。同样延长吸气末的停顿时间有利血红蛋白的氧合。所以当ARDS患者在PEEP疗效差时，可加试IRV.要注意MAP过高仍有发生气压伤和影响循环功能、减少心输出量的副作用，故MAP以上不超过1.37kPa（14cmH2O）为宜。应用IRV，时，患者感觉不适难受，可加用镇静或麻醉剂。
⑶机械通气并发症的防治机械气本身最常见和致命性的并发症为气压伤。由于ARDS广泛炎症、充血水肿、肺泡萎陷，机械通气往往需要较高吸气峰压，加上高水平PEEP，增加MAP将会使病变较轻、顺应性较高的肺单位过度膨胀，肺泡破裂。据报告当PEEP＞2.45kPa（25cmH2O），并发气胸和纵隔气肿的发生率达14%，病死率几乎为100%.现在一些学者主张低潮气量、低通气量，甚至允许有一定通气不足和轻度的二氧化碳潴留，使吸气峰压（PIP）＜3.92kPa（40cmH2O）＜1.47kPa（15cmH2O），必要时用压力调节容积控制（PRVCV）或压力控制反比通气压力调节容积控制〔PIP，＜2.94～3.43kPa（30～35cmH2O）〕。因外也有采用吸入一氧化氮（NO）、R氧合膜肺或高频通气，可减少或防止机械通气的气压伤。
3.膜式氧合器ARDS经人工气道机械通气、氧疗效果差，呼吸功能在短期内又无法纠正的场合下，有人应用体外膜肺模式，经双侧大隐静脉根啊用扩张管扩张扣分别插入导管深达下腔静脉。现发展了血管内氧合器/排除CO2装置（IVOX），以具有氧合和CO2排除功能的中空纤维膜经导管从股静脉插至下腔静脉，用一负压吸引使氮通过IVOX，能改善气体交换。配合机械通气可以降低机械通气治疗的一此参数，减少机械通气并发症。
四、肾上腺皮质激素的应用它有保护毛细血管内皮细胞、防止白细胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓；稳定溶酶体膜，降低补体活性，抑制细胞膜上磷脂代谢，减少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素A2的生命；保护肺Ⅱ型细胞分泌表面活性物质；具抗炎和促使肺间质液吸收；缓解支气管痉挛；抑制后期肺纤维化作用。目前认为对刺激性气体吸入、外伤骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS，早期可以应用激素。地塞米松60～80mg/d，或氢化考的松1000～2000mg/d，每6h1次，连用2天，有效者继续使用1～2天停药，无效者迟早停用。ARDS伴有败血下或严重呼吸道感染忌用激素。
五、纠正酸碱和电解质紊乱 与呼吸衰竭时的一般原则相同。重在预防。
六、营养支持ARDS患者处于高代谢状态，应及时补补充热量和高蛋白、高脂肪营养物质。应尽早给予强有力的营养支持，鼻饲或静脉补给，保持总热量摄取83.7～167.4kJ（20～40kCal/kg）。
七、体位治疗由仰卧位改变为俯卧位，可使 75% ARDS 病人的氧合改善。可能与血流重新分布，部分萎陷肺泡再膨胀达到“开放肺”的效果有关。这样可改善肺通气 / 灌流比值， 降低肺内分流。
预后
ARDS的预后除与抢救措施是否得当有关外，常与患者原发病、并发症以及对治疗的反应有关。如严重感染所致的败血症得不到控制，则预后极差。骨髓移植并发ARDS死亡率几乎100%.若并发多脏器功能衰竭预后极差，且与受累器官的数目和速度有关，如3个脏器功能衰竭持续1周以上，病死率可高达98%.经积极治疗后，若持续肺血管阻力增加，示预后不良。脂肪栓塞引起的ARDS，经积极处理，机械通气治疗可获得90%存活。刺激性气体气体所致的急性肺水肿和ARDS，一般脱离现场，治疗及时，亦能取得较好的疗效。另ARDS患者若经PEEP0.98（10cmH2O）治疗后，PaO2明显上升，预后较好。ARDS能迅速得到缓解的病人，大部分能恢复正常。在40%肺功能异常的ARDS恢复者中，20%示阻塞性通气损害、30%弥散量降低，25%运动时PaO2下降。
预防
对高危的患者应严密观察，加强监护，一但发现呼吸频速，PaO2降低等肺损伤表现，在治疗原发开门见山时，应早期给予呼吸支持和其它有效的预防及干预措施，防止ARDS进一步发展和重要脏器损伤。
