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T细胞早期识别蛋白异常可引起自身免疫疾病

  有研究表明,甲状腺可以诱发自身免疫反应,因为胸腺是免疫系统中的T细胞的发育场所,如果T细胞不能把机体中的成千上万种蛋白识别为自身蛋白,那么就可能由胸腺诱发自身免疫反应。旧金山的加利福尼亚大学(University of California, San Francisco,UCSF)的研究人员最近证实了这个新出现的观点,即自身免疫反应可能起源于这个免疫系统的发源地——胸腺,而不仅是发生在自身免疫性疾病发生的场所,例如1型糖尿病可能不仅发生在胰腺,风湿性关节炎可能不仅发生在关节,(都有可能发生在胸腺)。

  这个研究结果来自人类自身免疫性疾病的大鼠模型,同时这个研究结果显示能够有效治疗自身免疫性疾病的方法应该不仅仅针对发生自身免疫性疾病的外周组织,而且应该同时包括产生T细胞和自身蛋白或是首先发生反应产生自身抗体的组织——胸腺。

  当T细胞在胸腺内遭遇机体全部的蛋白质组分的时候,那些带有可以识别“自身”蛋白或是抗原的T细胞便被清除(灭活),避免以后发生攻击机体的自身免疫反应。这项新的研究显示,哪怕是只有一种自身抗原没有被识别为“自身”成分并加以清除,这个识别缺欠就有可能会导致视网膜发生严重的自身免疫性疾病。该清除过程主要涉及细胞核内的一种被称为Aire的蛋白(它是自身免疫的调节者),它可以调控胸腺内大约300到1000种抗原的表达。缺乏正常Aire基因表达的人类和大鼠易患包括针对甲状腺、肾上腺、卵巢和眼睛的多种自身免疫性疾病。

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