从预防口腔病灶感染的观点来讲，对于所有牙病均应进行治疗，并不在于它是否成为病灶。

　　对于已发生的与口腔病灶有关的疾病（如虹膜炎、睫状体炎、类风湿性关节炎等），都应积极寻找和处理口腔病灶。对于风湿性心脏病、先天性心脏病以及经过瓣膜置换手术的病员，在治疗牙病时，均应慎重行事，采取妥善的预防措施，以免促使口腔病灶感染的扩散，诱发亚急性感染性心内膜炎。处理口腔病灶并不一定一律采取拔牙的方法，可以应用一切先进的技术，包括处理牙髓病、根尖周病以及牙周病的各种手术或治疗措施。大多数的牙病应用保存疗法也是可以治愈或明显改善的，基本上能达到去除病灶的目的。

　　在处理口腔病灶时应注意采取的措施：①预防性应用抗生素，一般选择青霉素或广谱抗生素。目前多主张术前30分钟一次给予大剂量，因为菌血症的持续时间一般为15分钟左右。也有人主张术后再持续给药24~48小时，不主张长期应用，以免诱发耐药性。这是预防慢性感染病灶扩散，特别是预防亚急性感染性心内膜炎的有效措施。②加强口腔术前术后的消毒。手术操作应力求熟练、轻巧，尽量避免组织损伤。尽量减少损伤面积也是很好的预防措施，每次拔牙不宜过多。软组织切开或行牙龈切除等操作时，采用电刀以减少菌血症及引起心内膜炎的机会。当消除了口腔病灶后疾病仍不能治愈或无好转时，应考虑是否有口腔以外的病灶，扁桃体、鼻旁窦等均可能是病灶感染源。医学教育网搜集整理

　　另据文献报道［3］，红细胞SOD活性与脂质过氧化物浓度呈高度负相关。脂质过氧化物可直接导致细胞膜液体性、流动性和通透性的改变，进而造成膜功能障碍。说明SOD活性对细胞膜损伤具有保护作用。本研究表明，牙周病患者体内红细胞SOD活性、C3b受体均明显下降。笔者认为红细胞SOD活性下降，可能会导致细胞膜破坏，影响细胞膜上C3b受体的功能，导致免疫粘附功能下降，清除免疫复合物的功能障碍，可能是牙周炎发生与发展的重要因素之一。而RBCICR升高，则可能为继发性红细胞免疫功能下降，循环免疫复合物增加，红细胞粘附过多的免疫复合物所引起［4］。

　　红细胞免疫研究已证实［5］，红细胞不仅具有呼吸功能，而且具有识别、粘附、杀伤抗原，清除免疫复合物，参与机体免疫调控等功能。红细胞免疫功能主要是通过其表面受体（C3b受体）CR1～CR6的粘附功能而实现，但又受血清中促进因子RFER和抑制因子RFIR的调控。血清中的这两种因子的比值的大小可反映血清中调节因子的变化规律，也能反映红细胞的免疫功能。其比值大，说明红细胞促进因子含量高，而抑制因子含量低，红细胞免疫功能就越强。反之则表示红细胞免疫功能减弱。两者为动态平衡。

　　另外，牙周病患者血清中RFER低于对照组，而RFIR却高于对照组，二者的比值有显著性差异（P<0.05）。这进一步说明在牙周病患者体循环中红细胞免疫功能是处于低下状态，其SOD活性、C3b受体、RFER均处于低水平。这就符合牙周病临床表现的牙周组织破坏、牙槽骨吸收、牙周组织易发生炎症的特点。

　　作者单位：赵淑贤　朱进才　西安医科大学口腔医学院　710004李　强　西北第一印染厂职工医院口腔科

　　参考文献

　　1　郭　峰，路永珍。红细胞免疫学新探（上册）。南京：南京大学出版社，1993：118～132

　　2　刘景田，张　浩。红细胞免疫学。陕西：陕西科学技术出版社，1995：15～18

　　3　高永喜。缺氧前后红细胞免疫活性值比较。上海免疫学杂志，1989，3（1）：132～133

　　4　崔　英。卵巢肿瘤患者红细胞免疫功能与SOD的相关性。见：红细胞免疫学新探。南京：南京大学出版社，1995：160～161

　　 5　郭　峰。血清中红细胞免疫粘附促进因子的测定。上海免疫学杂志，1988，6（3）：440～441