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铅中毒的毒理

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  铅化合物的毒性主要取决于其分散度和在人体组织内的溶解度。如硫化铅难溶于水,毒性小。而铅烟颗粒小,化学活性大,发生中毒的可能性较大。

  一个职业性接触工人一生的铅蓄积200~500mg。

  1、吸收

  生产过程中,主要是铅尘、铅烟经呼吸道吸入,其次为消化道;四乙基铅可经皮肤和粘膜吸收。铅的无机化合物不能通过完整皮肤进入体内。

  吸入铅:40%进入血液循环;其余随呼气排出;

  消化道摄入:5%~10%经胃肠道吸收。

  2、转运

  血液中铅:大部分(90%)与红细胞结合;血浆:主要与血浆蛋白结合;

  血液循环中铅:早期分布肝、肾、脑、皮肤和骨骼;数周后95%的磷酸氢铅离开上述组织:到达骨骼、毛发、牙齿中以磷酸铅沉积;人体90~95%铅贮存骨中。

  缺钙、饮酒、外伤以及骨疾病(铅的代谢与钙相似,在感染、饥饿或服用酸性药品改变体内酸碱平衡时),磷酸铅→磷酸氢铅释放入血液;引起铅中毒症状发生。

  在神经系统分布在灰质,海马>小脑>大脑皮质>髓质。

  3、排泄

  骨铅半减期2~10年。

  主要为肾脏排泄,尿铅代表铅吸收;

  其次为粪便、唾液、汗液;胎盘、乳汁;

  4、机制

  铅作用于全身多系统和器官(血液、神经、消化、心血管系统、肾脏)。在铅中毒机制研究中,认为出现卟啉代谢紊乱是铅中毒重要和较早的变化之一。目前较为清楚的是铅抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶(ALAD)和血红素合成酶活性。

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