20世纪50年代eisenhammer的工作给肛裂病因学赋予现代概念。他首先发现肛裂底部的肌束是内括约肌而不是外括约肌皮下部，提出肛裂的病因是内括约肌痉挛或纤维化，而不是所谓栉膜带；治疗肛裂应采用内括约肌切断术而不是栉膜带切断术。他不仅纠正了有关栉膜带的误传，而且保护了外括约肌皮下部免遭破坏，目前他的论断已被公认。

需要弄清楚以下几个问题：

1.内括约肌痉挛是肛裂的病因还是结果？几乎所有慢性肛裂均伴有内括约肌高张力和高肛压，schouten（1996）近期测定平均肛管最大静息压（marp），肛裂患者明显高于正常对照组（121.07±16.97；68.78±24.48mmhg）。northmaun等（1974）发现肛裂患者在直肠充胀时，内括约肌不是松弛，反而过分收缩。此种内括约肌的异常活动，通常认为是肛裂慢性炎症刺激的结果，或因疼痛引起内括约肌的反射性反应。但是此种假说没有试验根据，可能是误导。因为当局部使用麻醉剂后，肛裂的疼痛消失而marp并未下降，提示痉挛并非继发于疼痛，许多证据表明，内括约肌痉挛常出现于慢性肛裂发病之前，是肛裂的病因而非后果，例如：精神因素 相当一部分肛裂患者发病前曾有心理障碍。kumar等（1980）证实，精神紧张可使肛压升高，即内括约肌反射性活动增强。长期受到精神压力的困扰，可导致β1-肾上腺素能（adrenergic）受体分子的改变。慢性肛裂患者的内括约肌显示对β2-催动肌素（agomists）的敏感性增加，故而精神因素可能是诱发肛裂的因素之一。

一氧化氮（no）代谢失常 正常情况下，内括约肌的抑制性反射与no关系密切，rattan等证实，no可使内括约肌呈浓度依赖性松弛反应。no是胃肠道非肾上腺素能非胆硷能（nanc）神经末梢释放的抑制性神经介质，肛裂患者在直肠肛门抑制反射中，内括约肌呈反常收缩，表明no的释放发生障碍，因而no可能参与原发性肛裂的发生机制。

内括约肌神经丛退变 sgafik（1991）行肛门括约肌活检时，发现内括约肌高张力的便秘患者，其肌内神经丛有退行性变。认为此变化影响直肠肛门抑制反射，导致内括约肌不能松弛。可能主要影响副交感神经，导致交感神经活动过度。因而肛裂内括约肌痉挛可能与其肌内神经丛退变有关。

神经肽的变化anderson和bloom等刺激骶神经发现，脑肠肽中血管活性肠肽（vip）对内括约肌有抑制作用，p物质（sp）有兴奋作用。肛裂内括约肌痉挛患者血液中vip减少，sp增多，因而肌张力增高。

临床实验证实 括约肌高张力可诱发肛管皮肤缺血，因缺血而导致肛裂形成；如果降低括约肌张力，恢复肛管皮肤血供，则肛裂即愈合。因此内括约肌痉挛是肛裂的病因而不是后果。

2.肛压（marp）与肛管皮肤血流灌注压（adbf）呈负相关 1986年gibbons与read提出，内括约肌痉挛即肛内压升高可导致肛管皮肤区缺血。schouten（1994）用多普勒激光皮肤血流测定仪和肛门直肠压力测定仪同时检测包括肛裂在内的各类肛门病患者共178例，研究结果支持gibbons的论断，即：（1）健康人肛管前、后、左、右4象限的皮肤血流分别为1.5±0.7v、0.7±0.3v、1.7±0.8v、1.6±0.5v，肛后连合区血流灌注压明显低于肛管其它区。（2）慢性肛裂患者的marp明显高于对照组和其他肛门病患者，而adbf却明显较低（表1）。（3）肛管麻醉后，marp从63±21mmhg降至32±15mmhg，而肛后中线的adbf从0.79±0.22v上升至1.31±0.35v.