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流行性感冒（ingluenza）简称流感，是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病。临床特点为急起高热，全身酸痛、乏力，或伴轻度呼吸道症状。该病潜伏期短，传染性强，传播迅速。流感病毒分甲、乙、丙三型，甲型流感威胁最大。由于流感病毒致病力强，易发生变异，若人群对变异株缺乏免疫力，易引起暴发流行，迄今世界已发生过五次大的流行和若干次小流行，造成数十亿人发病，数千万人死亡，严重影响了人们的社会生活和生产建设。

[病原学]

流感病毒属正粘液病毒科，分甲、乙、丙三型呈球形或丝状，直径80～120nm。三型病毒具有相似的生化和生物学特征。病毒由三层构成，内层为病毒核衣壳，含核蛋白（np）、p蛋白和rna。np是可溶性抗原（s抗原），具有型特异性，抗原性稳定。p蛋白（p1、p2、p3）可能是rna转录和复制所需的多聚酶。中层为病毒囊膜，由一层类脂体和一层膜蛋白（mp）构成，mp抗原性稳定，也具有型特异性。外层为两种不同糖蛋白构成的辐射状突起，即血凝（hemagglutinin,h）和神经氨酸酶(neuraminidase,n)。h能引起红细胞凝集，是病毒吸咐于敏感细胞表面的工具，n则能水解粘液蛋白，水解细胞表面受体特异性糖蛋白末端的n-乙酰神经氨酸，是病毒复制完成后脱离细胞表面的工具。h和n均有变异特性，故只有株特异的抗原性，其抗体具有保护作用。

根据np抗原性，将流感病毒分为甲、乙、丙三型。按h和n抗原不同，同型病毒又分若干亚型。流感病毒的抗原性变异就是指h和n抗原结构的改变，主要是h。在亚型内部经常发生小变异（量变），称为抗原漂移（antiganicdrift）。甲型流感病毒的抗原变异较快，2～3年可发生一次，乙型流感病毒的抗原变异很慢。大的抗原变异出现的亚型（质变）即称抗原转变（antiganicshift），其为h和（或）n都发生了大的变异，由此而产生新的亚型，可引起世界性大流行。变异的病毒株称为变种。甲型流感病毒大约每隔十几年发生一次大变异。自1933年以来甲型病毒已经历了四次抗原转变：1933～1946年为h0n1（原甲型，a0），1946～1957年为h1n1（亚甲型，a1），1957～1968年为h2n2（亚型甲型，a2）1968年以后为h3n2（香港型，a3）。一般新旧亚型之间有明显的交替现象，在新的亚型出现并流行到一个地区后，旧的亚型就不再能分离到。另外，每个亚型中都发生过一些变种。乙型流感染毒间同样有大变异与小变异，但未划分成亚型转变。丙型流感病毒尚未发现抗原变异。

分离病毒常用鸡胚培养。组织细胞培养常用人胚肾和猴组织。流感病毒不耐热、酸和乙醚，对甲醛、乙醇与紫外线等均敏感。

[流行病学]

（一）传染源主要是病人和隐性感染者。病人自潜伏期末到发病后5日内均可有病毒从鼻涕、口涎、痰液等分泌物排出，传染期约1周，以病初2～3日传染性最强。

（二）传播途径病毒随咳嗽、喷嚏、说话所致飞沫传播为主，通过病毒污染的茶具、食具、毛巾等间接传播也有可能。传播速度和广度与人口密度有关。

（三）人群易感性人群普遍易感，感染后对同一抗原型可获不同程度的免疫力，型与型之间无交叉免疫性。

（四）流行特征突然发生，迅速蔓延，发病率高和流行过程短是流感的流行特征。流行无明显季节性，以冬春季节为多。大流行主要由甲型流感病毒引起，当甲型流感病毒出现新亚型时，人群普遍易感而发生大流行。一般每10～15年可发生一次世界性大流行，每2～3年可有一次小流行。乙型流感多呈局部流行或散发，亦可大流行。丙型一般只引起散发。

[发病原理与病理变化]

流感病毒侵入呼吸道的纤毛柱状上皮细胞内，并在细胞内进行复制。新增殖的病毒颗粒从细胞膜上芽生，借神经氨酸酶的作用而释放出来，再侵入其它上皮细胞。受病毒感染的上皮细胞发生变性、坏死与脱落，露出基底细胞层。突出表现为局部炎症，同时引起全身中毒反应，如发热、身痛和白细胞减少等，但一般不形成病毒血症。约于第5病日基底细胞层开始再生，先为未分化的移行上皮，2周后新的纤毛上皮形成而恢复。以上为单纯流感过程。其主要病变损害有呼吸道上部和中部气管。

病毒侵袭全部呼吸道，整个呼吸道发生病变，致流感病毒肺炎。此病变老年人、婴幼儿、患有慢性心、肺、肾等疾患或接受免疫抑制剂治疗者易发生。其病理特征为全肺暗红色，气管与支气管内有血性液体，粘膜充血，纤毛上皮细胞脱落，并有上皮细胞再生现象。粘膜下有灶性出血、水肿和轻度白细胞浸润。肺泡内有纤维蛋白与水肿液，其中混有中性粒细胞。肺下叶肺泡出血，肺胞间质可增厚，肺泡与肺泡管中可有透明膜形成。如有继发感染，则病变更复杂。

人体感染流感后主要产生3种抗体：①h抗体：是主要的保护抗体，具有株特异性，能中和病毒，可防止再感染；但在抗原漂移时保护作用减弱，抗原转变时则失去保护作用。②n抗体：其主要是抑制病毒从细胞表面释放再感染其它细胞，减少病毒增殖，因此，在个体保护和限制传播方面有作用；n抗体也具株的特异性，由于n变异较试谝欢ㄊ逼谀诔ｓ泄惴航徊妗＂跱p抗体：有型特异性，无保护作用，只有感染发病后才升高，疫苗接种后一般不升高；在流感免疫中，除呼吸道局部的siga抗体起主导作用外，血清中的中和抗体（igg和igm）也具有保护作用。

人体在流感病毒感染和疫苗接种后可产生特异性细胞免疫。机体对流感病毒的免疫，主要是细胞毒性t细胞（tc细胞）和r-干扰素。tc细胞主要用于感染病毒的靶细胞，能减少病灶内的病毒量，对疾病恢复起主要作用。由tc细胞产生r-干扰素，协同tc细胞的细胞毒效应使感染细胞溶解，并阻止病毒扩散。

感染某株病毒可获2～4年的免疫力，但这种特异性免疫常不能抵御因抗原变异所形成新病毒株的再感染，使流感反复多次发生。由于流感病毒经常变异，每次感染的病毒株亦不相同，因此不同人群对流感的免疫状态不一致。

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