关于新生儿黄疸的问题，估计是宝宝出生后困扰宝妈的第一件大事。关于“新生儿病理性黄疸的基本病因”相关内容，医学教育网小编为大家整理如下内容：
新生儿病理性黄疸的基本病因
1、胆红素生成过多
红细胞破坏增多、肠-肝循环增加，可使胆红素生成过多。
（1）红细胞增多症：母-胎或胎-胎之间输血、脐带延迟结扎、宫内发育迟缓、糖尿病母亲所生的新生儿等，可因为红细胞增多，破坏也增多。
（2）血管外溶血：比如头颅血肿、皮下血肿、颅内出血、肺出血或其他部位出血（肝脾破裂）。
（3）同族免疫性溶血：比如ABO或Rh血型不合等，我国以ABO溶血病见。
（4）感染：细菌和病毒感染也可导致溶血，比如EB病毒、黄色葡萄球菌、大肠杆菌等。
（5）肠-肝循环增加：先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠、饥饿和喂养延迟等，均可使胎粪排泄延迟，使胆红素重吸收增加。
（6）母乳喂养：母乳喂养的新生儿可能在生后一周内，由于生后数天内热卡和液体摄入不足、排便延迟等，使血清胆红素升高。
（7）红细胞酶缺陷：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）、丙酮酸激酶以及己糖激酶缺陷。均可影响红细胞的正常代谢，使红细胞膜僵硬，变形能力减弱，容易滞留和破坏于单核-巨噬细胞系统。
（8）红细胞形态异常：遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、遗传性口形红细胞增多症、婴儿固缩红细胞增多症，由于红细胞膜结构异常，可使红细胞在脾脏内的破坏增加。
（9）血红蛋白病：地中海贫血、血红蛋白F-Poole和血红蛋白Hasharon等，均由于血红蛋白肽链数量和质量缺陷而引起溶血。
（10）其他：维生素E缺乏和低锌血症等，可使细胞膜结构改变，从而导致溶血。
2、肝脏胆红素代谢障碍
（1）缺氧和感染：窒息和心力衰竭等，均可抑制肝脏UDPGT的活性。
（2）Crigler-Najjar综合征：即先天性UDPGT缺乏，I 型属常染色体隐性遗传，Ⅱ型多属常染色体显性遗传。
（3）Gilbert综合征：是一种慢性的、良性高未结合胆红素血症，属常染色体显性遗传。
（4）Lucey-Driscoll 综合征：即家族性暂时性新生儿黄疽，早期黄疸重，2~3周自然消失。
（5）药物：某些药物如磺胺、水杨酸盐、维生素K3、吲哚美辛等，可影响胆红素的转运而使黄疸加重。
（6）先天性甲状腺功能低下：甲状腺功能低下时，肝脏UDPCT活性降低可持续数周至数月；还可以影响肝脏胆红素的摄取和转运。
（7）其他：:脑垂体功能低下和21-三体综合征等常伴有血胆红素升高或生理性黄疸消退延迟。
3、胆汁排泄障碍
肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻，可导致高结合胆红素血症，如果同时有肝细胞功能受损，也可伴有未结合胆红素增高。
（1）新生儿肝炎：多由病毒引起的宫内感染所致。常见有乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、肠道病毒及EB病毒等。
（2）先天性代谢缺陷病：果糖不耐受症、酪氨酸血症、糖原累积病等，可有肝细胞损害。
（3）Dubin-Johnson综合征：即先天性非溶血性结合胆红素增高症，较少见。
（4）其他：肠外营养导致胆汁淤积、胆道闭锁等，均可能使血清胆红素升高。
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