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所有新生儿黄疸都是病、都要吃药吗?

关于新生儿黄疸要不要治疗的问题,估计是宝宝出生后困扰宝妈的第一件大事。关于“所有新生儿黄疸都是病、都要吃药吗?”相关内容,医学教育网小编为大家整理如下内容:

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所有新生儿黄疸都是病、都要吃药吗?

黄疸,是怎么发生的?

要想搞懂胆红素升高的原因,首先得了解正常情况胆红素是从哪来、到哪去,只有弄清正常的来龙去脉才能反推出病理情况。

正常情况下衰老的红细胞被破坏,血红蛋白经酶的作用转换为胆红素;此胆红素为非结合胆红素,然后进入肝脏,在肝脏内的蛋白及酶的帮助下,形成结合胆红素;结合胆红素从胆道排出进入十二指肠、大肠,以粪胆原、尿胆原的形式排出体外。

人体是个复杂的机体,当然不会这么简单就完事了。胆红素还有另外一条代谢途径,就是传说中的肠肝循环:从肝脏出来的结合胆红素进入肠道,一部分排出体外,一部分被肠道的酶变成非结合胆红素,经血液循环,进入肝脏,再次参与代谢。

正常情况,被破坏的红细胞跟排出的胆红素处于动态平衡的状态,所以不会出现黄疸,一旦某一环节出错,平衡打破,就会出现黄疸。

新生儿黄疸,有特殊性

新生儿在宫内处于缺氧状态,所以为满足氧气需求,携氧的红细胞就会增多(有没有感觉人是一种神奇的生物——)。但出生后,自主呼吸建立,就不需要那么多红细胞了,红细胞破坏多,胆红素产生就增加。

新生儿刚脱离母体,各种功能尚不完善,肠道菌群尚未正常建立,粪便排出延迟,停留在肠道内的结合胆红素参与肠肝循环增多。

肝脏功能不完善,合成蛋白不足,与非结合胆红素连结少,加上酶的活性低下,不能及时转变成结合胆红素。

综上,胆红素产生增多、排出减少是新生儿黄疸出现的主要原因。

估计最困扰宝妈的就是:只要宝宝在新生儿期出现黄疸就是有病,就得用药吗?

答案当然不是,通过以上讲解,我们了解到因为出生后红细胞破坏增多,出现黄疸也很正常。那么怎么区分黄疸是正常还是病理呢?它们各自又有什么特点呢?

理性黄疸的特点

1、黄疸出现时间:大多生后2-3天出现;高峰5-7天。

2、黄疸消退时间:足月儿持续2周;早产儿持续3-4周。

3、胆红素水平:

足月儿小于12mg/dL(205μmol/L);

早产儿小于15mg/dL(256μmol/L),以间接胆红素为主,结合胆红素小于1.5mg/dL(26μmol/L)。

4、宝宝精神、吃奶好。

病理性黄疸的特点,自然与生理性的相反

1、黄疸出现时间:早,大多生后24小时内出现。

2、黄疸消退时间:迟,足月儿大于2周,早产儿大于4周。

3、胆红素水平:高于生理性黄疸,进展快,每天上升85μmol/L(5mg/dL);结合胆红素升高,超过26μmol/L(1.5mg/dl)。

4、黄疸退而复现。

5、宝宝精神、吃奶差。

一般宝宝出现黄疸,宝妈们第一时间会去问度娘、问谷歌。然鹅,很快会得到一个答案:宝宝黄疸是溶血性黄疸!

真的是所有病理性黄疸都是溶血性黄疸吗?非也!溶血性黄疸只是其一,还有很多其他疾病引起的黄疸。

病理性黄疸(详细解说版)

非结合胆红素增高为主的疾病

1、胆红素产生增多

溶血性

新生儿溶血:Rh溶血;ABO溶血(发病率20%)。

新生儿溶血性疾病(红细胞缺陷):葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏(又叫蚕豆病:红细胞膜上酶缺乏,在某些诱因下导致红细胞裂解。除了进食蚕豆外,樟脑、赖安比林也会诱发。)、球形红细胞增多症(正常红细胞扁平,穿过毛细血管可以变形不易破碎,此类患儿红细胞易破坏。)。

感染:红细胞破坏(败血症)。

非溶血性

血管外红细胞破坏:比如头颅血肿。

红细胞增多症(医源性):比如护士怕脐带血浪费,剪脐带时勒一下,红细胞增加,机体不需要这么多红细胞,从而出现溶血。

肠肝循环增加:胎粪排出延迟,在肠道停留时间长,结合胆红素在肠道被还原为非结合胆红素。

2、胆红素代谢障碍

影响胆红素代谢的酶活性低下:Gillbert综合征。

结合胆红素增高为主的疾病

主要由于胆红素排出障碍导致:先天性胆道闭锁、婴儿肝炎综合征(乙肝、巨细胞病毒性肝炎)。

通过以上介绍,我们了解到引起病理性黄疸的疾病很多,但最常见的还是由于血型不合导致的新生儿溶血性黄疸。

那么,怎么判断是溶血性黄疸呢?

可以通过以下途径:

1、根据临床表现

溶血性黄疸大多会有胎儿水肿

黄疸出现早,出生24小时内可见,2-3天达高水平

贫血(与溶血呈正相关)

肝脾大

2、根据病史

母亲有输血史、流产史,或者非首次妊娠病史。

3、根据实验室检查

溶血性黄疸新生儿外周血:血红蛋白下降;网织红细胞增多;有核红细胞增多。

母子血型:可见血型不合。

特异性检查:直接Coombs实验;抗体释放实验;游离抗体实验。

新生儿溶血性黄疸最常见的并发症就是胆红素脑病,而宝妈之所以纠结要不要治疗,也是出于此考虑。

正常情况下,胆红素与蛋白结合,分子量大,不能进入血脑屏障。

如果白蛋白减少,胆红素不能与蛋白结合,分子量小,则容易透过血脑屏障;酸中毒、感染、早产儿,血脑屏障通透性降低,也容易使胆红素进入颅内。

胆红素脑病有哪些表现?

怎么才能早期识别呢?

胆红素脑病分为四个时期

警告期:嗜睡、吸吮无力;出生后12-24小时。

病重期:出现惊厥、痉挛;一般出现在生后12-24小时。

恢复期:惊厥停止,大多无明显临床表现;一般出现在生后1-2周。

后遗症期:发育迟缓、听力障碍、眼球运动障碍、智力障碍、手足徐动;出现于2月以后。

最关心的问题来了,

出现溶血性黄疸,该怎么治疗?

01 光疗

光疗时注意保护眼睛、外生殖器。

光疗的副作用:脱水、皮疹、腹泻、体温高或低、青铜症(结合胆红素高于4mg/dl禁用光疗)。

02 药物治疗

白蛋白:与胆红素结合,分子量变大,不能透过血脑屏障,减少胆红素脑病的发生。

酶诱导剂:苯巴比妥,此药可诱导葡萄糖醛酸转移酶的活性,活性增加,代谢增加。但苯巴比妥属于镇静剂,易导致嗜睡,不易区分患儿是脑病还是药物作用;同时因为诱导需要时间,所以紧急情况时来不及。

益生菌:减少肠肝循环。

静脉丙种球蛋白:中和抗体。

03 换血

这个虽然听起来很吓人,当然不是所有黄疸的宝宝都需要换血,换血指征如下:

严重败血症;

Rh溶血病;

胆红素大于20mg/dl。

换血目的:减轻溶血;纠正严重贫血;预防胆红素脑病。

换血的血型也有讲究,跟普通输血不同,选择血型原则:

Rh溶血病:Rh血型同母亲。

ABO溶血病:O血球、AB血浆。

母乳性黄疸,这个锅到底背不背?

很多宝妈也会问:“我家宝宝不会是母乳性黄疸吧?”

母乳性黄疸其实是一种排他性诊断,就是排除其他原因导致的黄疸,孩子精神、吃奶都比较好,才会考虑。

目前对母乳性黄疸的病因还不是很明确,大多认为有两大方面因素:

1、早期母乳不足,婴儿脱水;

2、母乳的脂肪酸成分导致葡萄糖醛酸苷酶活性增加,肠肝循环增加。

要想明确是否为母乳性黄疸,只需停喂母乳即可,如果是母乳性黄疸,停母乳3-5天黄疸明显消退,此后可以继续喂养,无需停喂母乳,因为母乳性黄疸不会造成胆红素脑病等危重后果。

以上为“所有新生儿黄疸都是病、都要吃药吗?”全部内容,由医学教育网小编整理,想了解更多医学疾病类知识,请随时关注医学教育网!


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