病理生理学应激病理-计划生育职称考试辅导：

应激是指机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性反应。

能引起应激反应的刺激因素称为应激原。

(一)急性期反应

感染、烧伤、大手术，炎症或组织损伤等应激原可诱发机体出现快速启动的防御性非持异反应，如体温升高，血糖升高，外周血白细胞数增高、核左移，血浆中某些蛋白质浓度升高，这种反应称为急性期反应，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白，属分泌型蛋白质。

急性期反应蛋白的主要生物学功能：

1.抑制蛋白酶，避免蛋白酶对组织的过度损伤;

2.清除异物或坏死组织，以C反应蛋白的作用最明显，临床上常用C反应蛋白作为炎症类疾病活动性指标;

3.抗感染、抗损伤，如C反应蛋白、补体成分的增多可加强机体的抗感染能力;铜蓝精自具有抗氧化损伤的能力;

4.结合、运输功能，如结合珠蛋白、铜蓝蛋白、血红素结合蛋白等可与相应物质结合，避免过多的游离Ca、血红素等对机体的危害。

(二)热休克蛋白

热休克蛋白是指细胞在高温或其它应激原作用下所诱导生成或合成增加的一组蛋白质。

热休克蛋白的主要功能与蛋白质代谢有关，其功能涉及细胞结构维持、更新、修复、免疫等，但其基本能力帮助蛋白质的正常折叠、移位、复性及降解。由于其伴随着蛋白质代谢的许多重要步骤，因此被形象地称为"分子伴娘"。在应激时，各种应激原导致蛋白质变性，使之成为伸展的或错误折叠多肽链，其疏水区域可重新暴露在外，易形成蛋白质聚集物，对细胞造成严重损伤。热休克蛋白充分发挥分子伴娘功能，防止蛋白质变性、聚集并促进聚集蛋白质的解聚及复性，因而在各种应激反应中对细胞具有保护作用，是体内重要的内源性保护机制。

(三)应激性溃疡

应激性溃疡是指病人在遭受各类重伤(包括大手术)、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等。少数溃疡可较深或穿孔，当溃疡发展侵蚀大血管时，可引起大出血。

应激性溃疡的产生机制：

1.由于应激时儿茶酚胺增多，内脏血流量减少、胃、十二指肠粘膜缺血，是应激性溃疡形成的最基本条件;

2.在创伤、休克等应激状态下，胃腔内H向粘膜的反向弥散，这是形成应激性溃疡的必要条件;

3.其他因素，糖皮质激素分泌增多，使蛋白质分解大于合成，胃上皮细胞更新减慢，再生能力降低;胃粘膜合成前列腺素减少，使其对胃粘膜的保护作用减弱;酸中毒时血流对粘膜内H缓冲能力降低，可促进应缴性溃疡的发生。