抗利尿激素，也称为血管加压素或精氨酸加压素（AVP），是一种由下丘脑的视上核和室旁核神经元合成并储存在垂体后叶中的多肽类激素。当体内血容量减少、血压下降或者血浆渗透压升高时，抗利尿激素分泌增加；反之，则减少。

抗利尿激素对尿生成的影响主要体现在以下几个方面：
1. 增加远曲小管和集合管对水的重吸收：抗利尿激素通过与肾小管上皮细胞表面的V2受体结合，激活腺苷酸环化酶系统，使胞内cAMP水平升高。这导致位于细胞基底侧膜上的水通道蛋白-2（AQP2）被转运至顶侧膜并插入其中，从而增加了远曲小管和集合管上皮对水的通透性，促进了水分从尿液中重吸收到血液中的过程。
2. 促进髓质高渗梯度的形成与维持：抗利尿激素还可以增强肾髓质血流的逆向倍增机制，即通过调节直小血管的血流量来保持髓质间质的高渗透压状态。这种高渗环境有利于近端和远端小管中NaCl及尿素等溶质的再循环，进而支持了集合管对水的有效重吸收。
3. 减少尿量：由于上述作用的结果是增加了水分从原尿中的回收率，因此最终导致排出体外的尿液量减少，同时尿液变得更为浓缩。这就是所谓的“抗利尿”效应。

总之，在生理条件下，抗利尿激素通过调节肾小管对水的重吸收来维持体内水平衡和血容量稳定；而在病理情况下如脱水、失血等，则可通过增加该激素分泌以迅速恢复体液平衡。