细菌致龋机制是一个复杂的过程，主要涉及细菌的产酸、合成细胞内和细胞外多糖以及对牙体组织的黏附等多个方面。

首先，致龋菌具有产酸能力。口腔内常见的致龋菌如变形链球菌等，它们能在代谢碳水化合物的过程中产生大量有机酸，主要是乳酸。当口腔摄入含糖食物后，致龋菌会利用这些糖类物质作为能源，进行代谢活动。在无氧条件下，细菌将蔗糖、葡萄糖等分解为乳酸等有机酸。这些酸会使牙齿周围的局部环境pH值迅速下降，当pH值降至牙釉质的临界pH值（约为5.5）以下时，牙釉质中的矿物质就会开始溶解，导致牙釉质脱矿。随着脱矿过程的持续进行，牙釉质的结构逐渐被破坏，进而形成龋洞。

其次，细菌能够合成细胞内和细胞外多糖。细胞内多糖是细菌在胞内储存的能量来源，当外界环境中营养物质缺乏时，细菌可以利用细胞内多糖继续进行代谢产酸。而细胞外多糖主要是葡聚糖和果聚糖，其中葡聚糖具有很强的黏性，它可以帮助细菌在牙面黏附、聚集，形成牙菌斑。牙菌斑是细菌致龋的重要微生态环境，它为细菌提供了一个相对稳定的生存场所，使得细菌能够持续产酸并维持局部的酸性环境，有利于龋病的发生发展。

再者，细菌对牙面的黏附是致龋的起始步骤。细菌表面的一些蛋白质和多糖等物质可以与牙面的获得性膜相互作用，使细菌能够牢固地黏附在牙面上。一旦细菌黏附成功，就可以在牙面定植并不断繁殖，进一步发挥其致龋作用。

此外，细菌还可能产生一些酶类，如蛋白酶等，这些酶可以分解牙体组织中的有机成分，破坏牙体组织的完整性，促进龋病的进展。同时，细菌的代谢产物还可能影响口腔内的免疫防御机制，降低机体对龋病的抵抗力。

综上所述，细菌致龋是一个多因素共同作用的过程，产酸、合成多糖、黏附以及对牙体组织的破坏等机制相互关联、协同作用，最终导致龋病的发生和发展。