生理性止血是指小血管受损后引起的出血，在几分钟内就会自行停止的现象，其启动因素主要包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个方面。

首先是血管收缩。当血管受损时，受损血管局部和附近的小血管会出现收缩反应。这种收缩反应是由多种因素触发的。一方面，损伤刺激会直接引起局部血管平滑肌收缩，使血管管径变小，血流速度减慢，从而减少出血。另一方面，受损的血管内皮细胞会释放一些缩血管物质，如内皮素等，进一步加强血管的收缩。而且，神经反射也会参与其中，使血管收缩反应更为强烈。

其次是血小板血栓形成。血管损伤暴露内皮下的胶原纤维后，血小板会迅速黏附在胶原纤维上，这一过程依赖于血小板膜上的糖蛋白、内皮下胶原以及血浆中的血管性血友病因子（vWF）。黏附的血小板被激活，发生变形、伸展，同时释放出ADP、血栓素A2等物质。这些物质会引起血小板的进一步聚集，形成松软的血小板血栓，暂时堵塞伤口，阻止更多的血液外流。

最后是血液凝固。血管受损可启动凝血系统，使血浆中可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白。凝血过程可分为内源性凝血途径和外源性凝血途径。外源性凝血途径是由受损组织释放的组织因子（TF）所启动，TF与血浆中的因子Ⅶ结合，激活后续的凝血因子，最终形成纤维蛋白。内源性凝血途径则是由血浆中的因子Ⅻ接触到受损血管暴露的胶原纤维而被激活，然后通过一系列凝血因子的级联反应，也能形成纤维蛋白。纤维蛋白交织成网，将血细胞和血小板网罗其中，形成牢固的凝血块，进一步巩固止血效果。

综上所述，血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固共同构成了生理性止血的启动因素，它们相互关联、协同作用，有效地阻止了血液的流失，维持了机体的内环境稳定。