尿生成的调节是一个复杂且精细的生理过程，主要通过神经调节、体液调节和自身调节来实现，以下是详细介绍：

神经调节主要是肾交感神经的作用。肾交感神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素，一方面使肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，从而减少尿液生成；另一方面，去甲肾上腺素可刺激近球小体中的颗粒细胞释放肾素，进而激活肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统，促进肾小管对水和氯化钠的重吸收，使尿量减少。当肾交感神经活动减弱时，则会出现相反的效应，增加尿液生成。

体液调节涉及多种激素。抗利尿激素由下丘脑视上核和室旁核的神经元合成，其释放量主要受血浆渗透压和循环血量的影响。当血浆渗透压升高或循环血量减少时，抗利尿激素分泌增加，作用于远曲小管和集合管上皮细胞，使其对水的通透性增加，水的重吸收增多，尿量减少；反之，抗利尿激素分泌减少，尿量增多。肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统也十分重要，肾素可将血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ，再经血管紧张素转换酶作用生成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ可使全身微动脉收缩，升高血压，同时促进肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。醛固酮能促进远曲小管和集合管对钠离子的重吸收和钾离子的分泌，同时伴有水的重吸收增加，使尿量减少。心房钠尿肽由心房肌细胞合成和释放，它能使血管舒张，外周阻力降低，还可使肾血流量增加，肾小球滤过率增大，并抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素的分泌，从而导致尿量增多。

自身调节包括肾血流量的自身调节和小管液溶质浓度对肾小管功能的调节。肾血流量的自身调节是指在没有神经和体液因素影响的情况下，肾血流量在动脉血压一定的变动范围内（80 - 180mmHg）能保持相对稳定，这有助于维持肾小球滤过率的相对稳定，保证尿生成的正常进行。小管液溶质浓度对肾小管功能的调节，即渗透性利尿，当小管液中溶质浓度升高时，渗透压升高，妨碍肾小管对水的重吸收，使尿量增多。例如，