全身疾病导致牙周炎的机制较为复杂，主要通过以下几个方面起作用。

内分泌失调是重要机制之一。例如，糖尿病患者由于胰岛素分泌不足或作用缺陷，导致血糖升高。高血糖状态有利于细菌在牙周组织中生长繁殖，同时会影响白细胞的趋化、吞噬和杀菌功能，使得机体对牙周致病菌的抵抗能力下降。而且，糖尿病还会引起血管病变，导致牙周组织的血液供应减少，营养物质和氧的输送受限，影响牙周组织的正常代谢和修复，从而促进牙周炎的发生和发展。

血液系统疾病也会对牙周组织产生不良影响。白血病患者，其大量异常白细胞在骨髓内大量增殖，抑制了正常造血功能，导致中性粒细胞减少，机体的免疫防御能力降低。同时，白血病细胞还可浸润牙周组织，引起牙龈肿胀、出血，破坏牙周组织的结构和功能，增加了牙周炎的发病风险。

免疫功能缺陷同样关键。先天性免疫缺陷病患者，由于免疫系统发育不全或缺陷，使得机体无法有效地识别和清除牙周致病菌。获得性免疫缺陷综合征（艾滋病）患者，人类免疫缺陷病毒（HIV）主要攻击人体的免疫系统，特别是 CD4 T 淋巴细胞，导致免疫功能严重受损。患者容易感染各种病原体，包括牙周致病菌，如伴放线聚集杆菌等，引发严重的、难以控制的牙周炎，表现为牙龈出血、疼痛、牙周袋形成和牙槽骨吸收等。

此外，某些遗传性疾病也会影响牙周组织的正常结构和功能。例如，遗传性牙龈纤维瘤病，是一种常染色体显性遗传病，患者的牙龈组织会出现弥漫性纤维增生，导致牙龈形态异常，刷牙等清洁口腔的操作受到影响，容易造成菌斑、牙石的堆积，进而引发牙周炎。

另外，长期服用某些药物也会间接导致牙周炎。如抗癫痫药苯妥英钠、免疫抑制剂环孢素等，这些药物可能会引起牙龈增生，使牙龈的生理外形改变，增加了菌斑滞留的机会，破坏了牙龈的正常生理环境，从而诱发牙周炎症。

综上所述，全身疾病通过影响机体的代谢、免疫、组织结构等多方面，破坏了牙周组织的正常生理平衡，增加了牙周炎的易感性，促进了牙周炎的发生和发展。