体液调节是指血液和组织液中一些化学物质对心肌和血管平滑肌的活动进行调节，从而影响心血管活动。以下是几种主要的体液因素及其调节心血管活动的方式。

肾上腺素和去甲肾上腺素：肾上腺素和去甲肾上腺素都属于儿茶酚胺类物质。肾上腺素可与α和β两类肾上腺素能受体结合。在心脏，它与心肌细胞膜上的β1受体结合，产生正性变时、变力、变传导作用，使心输出量增加。对于血管，肾上腺素对不同部位血管的作用取决于血管平滑肌上α和β2受体的分布情况。在皮肤、肾脏和胃肠道的血管平滑肌上α受体占优势，肾上腺素可使这些血管收缩；而在骨骼肌和肝脏的血管，β2受体占优势，小剂量的肾上腺素常以兴奋β2受体的效应为主，引起血管舒张，大剂量时也兴奋α受体，引起血管收缩。去甲肾上腺素主要与血管平滑肌上的α受体结合，引起全身血管广泛收缩，动脉血压升高；而对心脏的β1受体作用较弱，在整体情况下，因血压升高通过压力感受性反射使心率减慢。

肾素 - 血管紧张素系统：肾素是由肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶。当肾血流量减少、动脉血压降低、血浆中Na 浓度降低等情况时，可刺激肾素分泌。肾素可将血浆中的血管紧张素原水解为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶作用下生成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ还可进一步被氨基肽酶水解为血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅱ具有强烈的缩血管作用，可使全身微动脉收缩，动脉血压升高；也可使静脉收缩，回心血量增加。此外，血管紧张素Ⅱ还可作用于交感缩血管纤维末梢上的接头前受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多；还能作用于中枢神经系统，使交感缩血管紧张活动加强，并引起渴觉，导致饮水行为；同时促进醛固酮的合成和释放，醛固酮可促进肾小管对Na 和水的重吸收，增加细胞外液量和循环血量。

血管升压素：血管升压素由下丘脑视上核和室旁核的神经元合成，经下丘脑 - 垂体束运输至神经垂体储存和释放。在生理情况下，血管升压素