生理性止血是指小血管受损后引起的出血，在几分钟内就会自行停止的现象，其启动因素主要是血管损伤。

当血管受到损伤时，会立即引发一系列复杂而有序的生理反应。首先，受损局部的血管会发生收缩。这是因为血管壁上的平滑肌受到刺激后会产生收缩，这种收缩反应可以在损伤后的瞬间发生，其意义重大。一方面，它能使受损血管的管腔变小，减少血液的外流，降低出血速度；另一方面，它可以使破损处的血管内皮细胞相互靠近，有利于后续止血过程的进行。

血管内皮细胞在生理性止血启动中也起着关键作用。正常情况下，血管内皮细胞具有抗凝血和抑制血小板黏附、聚集的功能。但当血管损伤后，内皮细胞会发生一系列变化。它会暴露内皮下的胶原纤维，这是血小板黏附的重要基础。血小板与胶原纤维接触后，会迅速发生黏附、活化和聚集。活化的血小板会释放一系列活性物质，如ADP、血栓素A2等。ADP能进一步促进血小板的聚集，使血小板不断黏附在损伤部位，形成血小板血栓，这是生理性止血的第一步，起到初步堵塞伤口的作用。

同时，受损的血管内皮细胞还会启动凝血系统。组织因子是一种跨膜糖蛋白，它在正常情况下表达于血管外组织细胞表面，当血管损伤时，组织因子暴露并与血液中的因子Ⅶ结合，激活外源性凝血途径。外源性凝血途径的激活又会进一步激活内源性凝血途径，最终使凝血酶原转变为凝血酶，凝血酶将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，形成纤维蛋白网，加固血小板血栓，形成牢固的止血栓，从而有效地阻止血液继续外流，完成生理性止血的过程。

综上所述，血管损伤是生理性止血的启动因素，它触发了血管收缩、血小板黏附聚集以及凝血系统激活等一系列生理反应，共同完成生理性止血的过程。