由于你未明确指出“两者”具体是什么，我就以常见的两种疾病——冠心病和高血压为例，来阐述它们发病机制的差异。

冠心病，即冠状动脉粥样硬化性心脏病，其发病机制核心是动脉粥样硬化。正常情况下，动脉内膜光滑且富有弹性。但当存在多种危险因素时，如高血脂、高血压、糖尿病等，血液中的脂质成分，尤其是低密度脂蛋白胆固醇，会逐渐沉积在动脉内膜下。这些脂质会被巨噬细胞吞噬，形成泡沫细胞，进而导致动脉内膜增厚。随着时间推移，动脉粥样硬化斑块不断发展，斑块可以稳定存在，也可能破裂。一旦破裂，会激活凝血系统，形成血栓，阻塞冠状动脉，导致心肌缺血、缺氧，引发心绞痛甚至心肌梗死。另外，血管内皮功能障碍也在冠心病发病中起到重要作用，它会影响血管的正常舒张和收缩功能，促进血栓形成。

高血压的发病机制则较为复杂。从生理角度来看，血压的形成与心脏射血和外周血管阻力密切相关。遗传因素在高血压发病中占有一定比例，如果家族中有高血压患者，个体发病风险会增加。不良的生活方式，如高盐饮食，会导致体内钠离子增多，引起水钠潴留，增加血容量，从而升高血压。长期精神紧张会使交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素等激素，使血管收缩，外周血管阻力增大，血压升高。此外，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）的激活也是重要机制之一。当肾脏灌注不足时，肾素分泌增加，激活血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，再经过血管紧张素转换酶作用生成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ具有强烈的收缩血管作用，同时还能促进醛固酮分泌，导致水钠重吸收增加，进一步升高血压。

综上所述，冠心病主要是由于动脉粥样硬化导致冠状动脉狭窄或阻塞，影响心肌供血；而高血压则主要是由于多种因素导致心脏射血和外周血管阻力异常，引起血压升高。两者发病机制有明显差异，但在临床上又常常相互影响，共同危害人体健康。