集合管对水的重吸收主要受抗利尿激素（ADH）的调节，这种调节机制对于维持人体的水平衡和内环境稳定至关重要。

抗利尿激素，也称为血管加压素，是由下丘脑视上核和室旁核的神经细胞合成的一种激素，合成后经下丘脑 - 垂体束运输至神经垂体储存并释放。当人体处于缺水状态时，血浆渗透压升高，位于下丘脑的渗透压感受器受到刺激，促使神经垂体释放抗利尿激素进入血液循环。

抗利尿激素作用于集合管上皮细胞，与细胞基底侧膜上的V2受体结合，通过激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP水平升高，进而激活蛋白激酶A。蛋白激酶A使水通道蛋白 - 2（AQP - 2）发生磷酸化，导致其从细胞内小泡转移到管腔膜上，增加管腔膜对水的通透性。这样，集合管内的水就可以顺着渗透压梯度通过水通道蛋白进入细胞内，然后再通过基底侧膜上的水通道蛋白 - 3和水通道蛋白 - 4进入组织间隙，最终被重吸收入血液，从而减少尿量，保留体内水分。

相反，当人体摄入过多水分时，血浆渗透压降低，抗利尿激素的分泌减少。管腔膜上的水通道蛋白 - 2重新回到细胞内小泡，管腔膜对水的通透性降低，集合管对水的重吸收减少，尿量增加，排出多余的水分。

此外，一些其他因素也会影响抗利尿激素的分泌和集合管对水的重吸收。例如，血容量的变化会通过心肺感受器和压力感受器影响抗利尿激素的释放。当血容量减少时，心肺感受器和压力感受器传入冲动减少，抗利尿激素分泌增加，促进集合管对水的重吸收；而血容量增加时，抗利尿激素分泌减少，集合管对水的重吸收减少。同时，一些药物、疾病等也可能干扰抗利尿激素的分泌或作用，从而影响集合管对水的重吸收。例如，某些利尿剂可以抑制肾小管对水和电解质的重吸收，导致尿量增加；而尿崩症患者由于抗利尿激素分泌不足或肾脏对抗利尿激素不敏感，会出现多尿、烦渴等症状。

综上所述，集合管对水的重吸收主要受抗利尿激素的精细调节，