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血小板在止血上的作用

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在正常的血液循环中,血小板并不与内皮细胞表面或其他细胞发生作用,而是沿着毛细血管内壁排列,维持其完整性,血管局部受损伤时,血小板的止血兼有机械性的堵塞伤口和生物化学性粘附聚集作用。

首先,血小板迅速粘附于暴露的胶原纤维(血沁板膜上的糖蛋白求恩b,由VWF介导与胶原结合),此时血小板被激活,血小板形态发生改变,由正常的圆盘状态变为圆球形,伪足突起,血小板发生聚集(血小板膜是糖蛋白2b/3a由纤维蛋白原介导发生互相粘附、聚集),此为血小板第一相聚集,是可促使血小板聚集的主要物质是胶原纤维,来自损伤内皮细胞的二磷酸腺苷(ADP)和已形成的微量凝血酶,激活的血小板便发生释放反高水平,其中许多物质,如血小板的ADP等,可加速血小板的聚集、变性成为不可逆的“第二相聚集”,形成白色血栓,构成了初步期止血的屏障。与此是时,由血小释放和激活许多促凝物质参与血液凝固反应。血小板膜磷脂表面提供了凝血反应的场所,血小板第3因子在凝血过程多个环节中以挥重要作用:血小板合成释放的TXA2和5-HT捉进一步收缩,血小板收缩蛋白则最终可使纤维蛋白收缩(血块收缩),使血栓更为坚固,止血更加彻底。

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