医学教育网临床执业医师：《答疑周刊》2023年第22期已更新，医学教育网老师为大家整理总结如下，希望可以帮助到各位：

具体解答：

1.【问题】慢性阻塞性肺疾病的病理生理是什么？

【解答】COPD随着病情的严重程度进展可引起一系列病理生理改变，其特征性的病理生理变化是持续气流受限致肺通气功能障碍。早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，动态肺顺应性降低。随着病情的发展，阻塞性通气功能障碍逐渐出现，最大通气量降低。肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加。肺气肿日益加重，大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使[医学教育网原创]肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致生理无效腔气量增大；也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能[医学教育网原创]参与气体交换。如此，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气与血流比例失调，出现换气功能障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭。

2.【问题】肺气肿和慢性阻塞性肺疾病有什么区别？

【解答】肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。患者感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。伴有咳嗽、咳痰等症状，典型肺气肿者胸廓[医学教育网原创]前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿啰音，心音低远。X线检查胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，膈降低且变平，两肺野透亮度增加。

慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。可以预防和治疗的疾病，气流受限进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。

1.症状

1）慢性咳嗽；2）咳痰；3）气短或呼吸困难；4）喘息和胸闷；5）其他疲乏、消瘦、焦虑等常在慢性阻塞[医学教育网原创]性肺疾病病情严重时出现

2.体征

（1）视诊胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸，部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。

（2）触诊双侧语颤减弱。

（3）叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。

（4）听诊双肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。

3.【问题】为什么缺氧会是肺动脉高压的主要因素？

【解答】肺动脉高压的形成因素包括肺血管阻力增加的功能性、解剖性因素和血容量增多及血液黏稠度增加三类，其中肺血管阻力增加的功能性因素（最重要）可通过干预而改善，如在肺心[医学教育网原创]病急性加重期经过治疗、缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分患者甚至可恢复到正常范围。

肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素。

缺氧：①缺氧时收缩血管的活性物质增多，可使肺血管收缩，血管阻力增加；②缺氧时血容量增多和血液黏[医学教育网原创]滞度增加：慢性缺氧骨髓造血功能亢进，产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加；③缺氧还可使醛固酮增加，使水、钠潴留，血容量增多。④缺氧还可使平滑肌细胞膜对Ca²⁺的通透性增加，细胞内Ca²⁺含量增高，肌肉兴奋—收缩耦联效应增强，使肺血管收缩。另外内皮源性舒张因子和收缩因子的[医学教育网原创]平衡失调，在缺氧性肺血管收缩中也起一定作用。综上分析不难理解。

附件下载：医学教育网临床执业医师《答疑周刊》2023年第22期

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