动脉粥样硬化-临床执业医师辅导精华：

定义：广泛累及大、中动脉，以脂质(主要是胆固醇)在大、中血管的内膜沉积、平滑肌细胞和胶

原纤维增生，继发坏死，形成粥样斑块，常造成血管腔不同程度的狭窄及血管壁硬化的疾病，相应

器官可出现缺血性改变。

一、病因及发病机制：

(一)致病因素：

1、血脂异常：AS的严重程度随胆固醇的水平的升高而升高。特别是血浆 LDL、VLDL水平的持续

升高和 HDL水平的降低与 AS发病率呈正相关。

氧化 LDL是最重要的致粥样硬化因子。HDL具有保护作用。

2、高血压

3、吸烟

4、相关疾病：糖尿病，甲减，肾病综合症;

5、年龄

6、其它：性别，感染，肥胖等

(二)发病机制：脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等。

二、基本病变：

(一)脂纹(期)：脂纹(fatty streak)是 AS早期病变。动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约 1～

2mm、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面。镜下为泡沫细胞聚集。泡沫细胞来源：

血中单核细胞→巨噬细胞;中膜平滑肌细胞。

(二)纤维斑块(fibrous plaque)(期)：肉眼观，为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表

层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色。镜检下，斑块表面

为一层纤维帽，纤维帽之下有不等量的增生的 SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质

及基质。

(三)粥样斑块(期)：粥样斑块(atheromatous plaque)亦称粥瘤(atheroma)。肉眼观为明显隆

起于内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质(由脂质

和坏死崩解物质混合而成)镜下，纤维帽玻璃样变，深部为大量无定形坏死物质，其内见胆固醇结

晶(石蜡切片上为针状空隙)、钙化等。底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和

淋巴细胞浸润。病变严重者中膜 SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同

程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。

三、复合性病变(complicated lesion)：

(一)斑块内出血：形成血肿

(二)斑块破裂：形成溃疡;栓塞

(三)血栓形成：引起梗死

(四)钙化

(五)动脉瘤(aneurysm)形成：真性动脉瘤——血管壁局部扩张，向外膨胀;夹层动脉瘤——中

膜撕裂，血液进入血管中膜。

四、主要动脉的病变：

(一)主动脉粥样硬化：好发于主动脉后壁及其分支开口处，以腹主动脉病变最为严重，依次为胸

主动脉、主动脉弓和升主动脉。易形成动脉瘤。

(二)脑动脉粥样硬化：最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和 Willis环。脑萎缩、

脑梗死。

(三)肾动脉粥样硬化：最常见于肾动脉开口处及主干近侧端。导致 AS性固缩肾。

(四)四肢动脉粥样硬化：常发生在下肢动脉—髂动脉、股动脉及前后胫动脉。导致肌萎缩、跛行，

坏疽。

(五)冠状动脉粥样硬化(症)

冠状动脉性心脏病

一、定义

二、病因：

1、冠状动脉粥样硬化：左前降支为主;狭窄，继发血栓形成、斑块内出血→缺血性心脏病。

2、动脉痉挛：心性急死者只有 30-50%有血栓形成

3、冠脉炎症：较少见

三、病变：

(一)心绞痛

(二)心肌梗死

1、好发部位：左冠脉>右冠脉

50%左前降支—左心室前壁、心尖部、室间隔前 2/3

25%：右冠脉—左室后壁、室间隔后 1/3、右心室

其它：左回旋支—左室侧壁

2、范围：广泛小灶状梗死，累及各层，少数只累及心内膜下。

3、病变肉眼：梗死区形状不规则;镜下：早期—心肌凝固性坏死，中性粒细胞浸润;4天后，梗

死灶外围出现充血出血带;7天-2周，边缘区开始出现肉芽组织，3周后，肉芽组织开始机化，逐

渐形成瘢痕。

4、合并症：

(1)心力衰竭：累及二尖瓣乳头肌，可致二尖瓣关闭不全而诱发急性左心衰竭。

(2)心脏破裂：梗死后 2周内发生，好发部位左心室下 1/3处、室间隔和左心室乳头肌。发生于

左心室前壁者，还可继发心包填塞，导致迅速死亡。

(3)室壁瘤：常见于 MI的愈合期。多发生于左心室前壁近心尖处。原因是：梗死的心肌或瘢痕

组织在左心室内压力作用下，形成局限性的向外膨隆。

(4)附壁血栓形成：多见于左心室。MI造成心内膜粗糙，或室壁瘤造成血流形成涡流。

(5)心源性休克：MI面积>40%时，心肌收缩力极度减弱→心输出量显著↓→休克。

(6)心律失常：MI累及传导束。

(7)急性心包炎：MI后 2-4天发生。