癌基因是正常细胞中的原癌基因发生突变或异常表达后，导致细胞生长和分裂失控的一类基因。原癌基因通常负责调控细胞周期、促进细胞增殖等生理功能，在一定的条件下转变为致癌的癌基因。癌基因激活的主要机制包括以下几种：

1.点突变：这是最常见的激活方式之一，通过改变单个核苷酸来影响蛋白质的功能，使它获得新的活性或者增强已有的活性。例如，Ras家族成员中的某些点突变就能使其持续处于活化状态，进而促进细胞无限制地增殖。

2.基因扩增：当某个原癌基因在染色体上出现多次复制时，就会导致该基因的表达量显著增加，从而增强其对细胞生长的影响。例如，在某些乳腺癌和肺癌中可以观察到HER2/neu基因的大量扩增。

3.染色体重排或易位：两个不同的染色体之间发生断裂并重新连接，可能会形成新的融合蛋白或者改变原有蛋白质的功能域结构，导致其活性异常升高。比如费城染色体（Ph染色体）就是由于9号和22号染色体之间的互换而产生的BCR-ABL融合基因。

4.启动子或增强子插入：如果病毒DNA或其他外源性遗传物质插入到了原癌基因的调控区域，可能会使其表达水平异常升高。例如，人类T细胞白血病病毒I型（HTLV-I）可以通过将自身DNA整合到宿主基因组中来激活c-myc等原癌基因。

5.去甲基化：在一些情况下，原癌基因启动子区的CpG岛去甲基化可导致其过度表达。这种表观遗传学变化并不涉及DNA序列本身的变化，而是通过改变染色质结构影响基因转录活性。

以上就是几种主要的癌基因激活机制，这些过程往往相互关联，并且在不同的肿瘤类型中可能表现出不同的特点。