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骨的形成和吸收是一个动态平衡的过程。在儿童及青少年期，骨骼从大小、强度和矿物质含量三方面增长，骨形成超过骨吸收；至35岁骨容量达到峰值。女性自40岁，男性自50岁起，成骨细胞功能逐渐下降，破骨细胞的骨吸收功能相对加强，使骨吸收大于骨形成，骨的矿物质和有机基质成等比例减少，骨量趋于下降，使骨的机械强度降低，易于发生骨质疏松。原发性骨质疏松症的病因与发病机制未明，可能与以下因素有关：

1、遗传因素

骨质疏松症的发生与遗传因素密切相关。家系调查尤其是单卵双生及双卵双生的研究显示，峰值骨量50%～80%由遗传因素决定。骨质疏松症可能是多基因性疾病，多种基因可能同时涉及骨量的获得和骨转换的调控。文献报道维生素D受体、Ⅰ型胶原α1链、雌激素受体、雄激素受体、甲状旁腺激素、降钙素受体、过氧化物酶体增殖物激活受体γ、骨钙素、转化生长因子-β1、IL-6、载脂蛋白E等基因的多态性与骨密度及骨折相关，但结论不甚一致。随着分子遗传学的发展，可能对发生骨质疏松症的易感基因会有进一步认识。

骨质疏松症以白种人最多，其次黄种人，黑种人较少；可有家族史，如母亲有髋部骨折史，其子女髋部骨折的危险性增加。

2、内分泌因素

（1）雌激素缺乏：为绝经后骨质疏松的主要病因。雌激素缺乏引起1，25-（OH）2D3的生成与活性降低，致使肠道对食物中钙的吸收减少；雌激素缺乏增强骨对甲状旁腺激素的敏感性，使骨吸收增加，亦可能直接抑制成骨细胞活性使骨形成不足。由于骨吸收超过骨形成，导致绝经后妇女容易发生骨质疏松，尤其在绝经后5年之内常有显著的骨量丢失，每年骨量丢失常为2%～5%，超过3%称为快速骨量丢失。雌激素缺乏也可能是男性骨质疏松的致病因素之一。

（2）甲状旁腺激素（PTH）相对增多：PTH参与血钙水平的调节，当血钙降低时，PTH促进破骨细胞的溶骨作用，动员骨钙转入血液，从而维持血钙在正常水平。随着年龄的增加，肾脏功能逐渐减退，1，25-（OH）2D3生成减少，肠道吸收钙减少，血钙水平降低，从而刺激PTH分泌，促进破骨细胞骨吸收，以保持血钙稳定。

（3）其他因素：如降钙素水平降低、1，25-（OH）2D3减少，可能也包括护骨素（OPG）、核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体（RANK/RANKL）和许多细胞因子等。

3、营养因素

钙是骨矿物质中最主要的矿物质，钙不足必然影响骨矿化。在骨的生长发育期和钙需要量增加时（妊娠、哺乳等），摄入不足或老年人肠钙吸收功能下降都可诱发骨质疏松。

4、生活方式和生活环境

足够的体力活动有助于提高峰值骨量，减少骨丢失。成骨细胞和骨细胞是具有接受应力、负重等力学机械刺激的接受体，故成年后的体力活动是刺激骨形成的基本方式，而活动过少易于发生骨丢失。此外，吸烟、酗酒、高盐饮食、大量饮用咖啡、维生素D摄入不足和光照减少等均为骨质疏松的危险因素。长期卧床和失重（如太空宇航员）也常导致骨丢失。

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