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肾脏主要生理功能-2015内科主治医师复习资料

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一、尿液的生成

正常人两侧肾脏血流量每分钟1000-1200ml,其中血浆流量每分钟约600-700ml.单位时间内肾小球滤过的血浆量称为肾小球滤过率,正常成人每分钟约120±15ml.两侧肾脏每日从肾小球滤过的血浆总量达150-180升。所滤过的这部分血浆称之为原尿。原尿流经肾小管及集合管,约99%被重吸收。因此排出体外的尿液一终尿仅有1500-1800ml.

机体在代谢过程中所产生的代谢产物,如尿素、肌酸、尿酸、肌酸以及一些酸性物质由肾小球滤过后通过肾小管排出体外。除了由肾小球滤过外,肾小管尚可直接分泌其些代谢产物,如肌酐、氢离子、钾离子等,以排出体外。但在排泄分泌的同时尚有重吸收过程。如对葡萄糖、小分子蛋白质、氨基酸以及碳酸氢根能全部重吸收。

二、调节酸碱平衡

人体在消化食物过程中及体内糖、脂肪、蛋白质代谢产物所产生大量酸性物质和少量碱性物质释放入血液,然后排出体外。其中以酸性物质为主要排泄物。酸性物质分挥发性酸和非挥发性酸,前者指碳酸、后者包括硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸等。

肾脏调节酸碱平衡反应缓慢,但能充分调节血浆pH的变化,它的途径是通过以下方式完成:①通过肾小管细胞对NaHCO3的重吸收,保留和维持体内必需的碱储备。②肾小管细胞可制造NH3,并不断扩散入肾小管腔内,与管腔内的强酸盐负离子(CI-、SO4-2等)结合成NH4CI或(NH4)2SO4 等铵盐随尿排出体外。③肾小管所分泌的H+,可与滤液中Na2HPO4所离解的Na+进行交换,而使NaHPO4转变成NaH2PO4而排出体外,使之尿液酸化。

三、肾脏内分泌功能

肾脏能产生某些激素类的生理活性物质,主要有肾素、缓激肽、前列腺素、促红细胞生成素1.25羟D3等。

(一)肾素95%以上来自肾小球旁器,后者是肾素合成、贮存、释放场所。另有2-5%肾素来自致密斑、间质细胞和出球小动脉内皮细胞。它是一种蛋白水解酶,分子量为42000、可使肝脏产生的血管紧张素原的链肽水解,形成血管紧张素Ⅰ,再在肺组织转换酶作用下,转化为血管紧张素Ⅱ,经氨基肽酶水解,继续转化为血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅲ亦可由血管紧张素Ⅰ经脱氨基酶、肺转换酶的作用而生成。该肾素—血管紧张素系统的效应主要是调节循环血量、血压及水、电解质的平衡。

肾素的分泌受交感神经、压力感受器和体内钠量的调节。医学教育网搜集|整理肾小球旁器具有α、β2肾小腺素能受体。交感神经兴奋,末稍释放儿茶酚胺,通过β2受体,激活腺苷酸环化酶,产生CAMP,促使肾素分泌。肾小球旁器本身具有压力感受器,可感受肾小球小动脉内压力和血容量的变化;当全身有效循环血量减少,肾内灌注压降低,入球小动脉压力下降,则可刺激肾小球旁器的压力感受器,促使肾素分泌。致密斑则为肾内钠感受器,体钠量减少时,流经致密斑的钠通量减少,亦可刺激肾素分泌。关于致密斑钠通量对肾素分泌的影响,有不同看法,有人认为决定肾素分泌不是致密斑钠通量,而是通过致密斑进入细胞内的钠量,如速尿,可抑制肾小管对钠的重吸收,流经致密斑的钠通量增加,但速尿可抑制钠进入细胞内,使细胞内钠量减少,促进肾素分泌。此外,肾素分泌尚可受血管紧张素、醛固酮和抗利尿激素水平的反馈调节。高血钙、高血镁、低血钾等亦可刺激肾素的分泌。

(二)缓激肽释放酶—激肽系统

缓激肽是多肽类组织激素。它是由激肽释放酶作用于血浆α2球蛋白(激肽原)而生成。激肽释放酶90%来自近端小管细胞。肾脏中亦存在激肽酶,可使激肽失活,因此,激肽是一种起局部作用的组织激素。其主要作用:①对抗血管紧张素及交感神经兴奋,使小动脉扩张。②抑制抗利尿激素(ADH)对远端肾小管的作用,促进水、钠排泄,从而能使血压降低。肾脏激肽释放酶的产生、分泌受细胞外液量、体钠量、醛固酮、肾血流量等因素调节,其中醛固酮最为主要,它可促进激肽分泌,低血钾可抑制醛固酮分泌,而减少激肽释放酶,高血钾则反之。

(三)前列腺素

前列腺素(PG)是由20个碳原子组成的不饱和脂肪酸,称为前列腺烷酸,有一个环戊烷及二条脂肪酸,据其结构的不同,PG有A、 E、F、H等多种,肾小球主要产生PGF1α、PGE2.肾内PG,主要起局部作用。PG最终经肺、肝、肾皮质内PG分解酶(15羟脱氢酶)灭活。PG合成是由PG前体即花生四烯酸(在肾间质细胞内脂肪颗粒中),在PG合成酶作用下生成PG.PG经环氧化酶及血栓素A2合成催化下可转变成TXA2.PG具有很强的扩血管效应,对血压和体液调节起重要作用,亦可刺激环磷酸腺苷的形成,对抗ADH,引起利钠排水,使动脉压下降,但各种PG的生理效应有一定差异;PGF2对血管舒张及利尿作用最强,PGA2与PGE2相似,PGF1α具缩血管作用,PGI2(又称前列腺环素)与TXA2是相互对抗的物质。肾内 PG分泌受许多因素影响,缓激肽可直接刺激肾髓质乳头间质胺、血管紧张素亦可促进PG分泌。PG因具利钠排水、扩血管作用,在肾脏降压机制中占有关键性地位。临床上已有应用PGA2、PGE2治疗顽固性高血压、肾脏许多疾病如Bartter/s综合征,溶血性尿毒症综合征、肾功能衰竭、肾病综合征等,与肾内激肽一前列腺素系统失调有关。

(四)促红细胞生成素(EPO)

是一种调节红细胞生成的多肽类激素,分子量60000左右,90%由肾脏产生,约10%在肝、脾等产生。肾脏毛细血管丛、肾小球旁器、肾皮质、髓质均能产生促红细胞因子作用于促红细胞生成素原的产物,它是一种糖蛋白、定向与红系祖细胞的特殊受体相结合,加速骨髓幼红细胞成熟、释放、并促使骨髓网织红细胞进入循环,使红细胞生成增加,目前已通过遗传学工程技术可重组人红细胞生成素(recombinant human erythopoietin,r-hu Epo),其作用与EPO相同,可使慢性肾衰贫血逆转。EPO的合成与分泌主要受组织氧的供求比例来调节,减少氧供或增加组织需氧量,可激活肾脏腺苷酸环化酶,生成CAMP,使非活性蛋白激酶活化而促进EPO的分泌。EPO可通过反馈机制抑制EPO生成,保持机体红细胞维持在正常水平。由于肾脏有EPO的生成与调节的双重作用,一旦肾EPO分泌功能异常,将导致红细胞生成的异常。

(五)1.25羟D3【1.25(OH)2D3】

体内生成或摄入的维生素D3需经肝内25-羟化酶的催化,形成25-羟D3,后者再经肾小管上皮细胞内线粒体中1-羟化酶的作用而形成具有高度生物活性的1.25-羟D3.其主要生理作用:①促进肠道对钙、磷的吸收。1.25羟D3可经血液转运至小肠粘膜上皮细胞的胞浆内与受体蛋白结合,进入细胞核,促进DNA转录mRNA,促使细胞合成钙结合蛋白,1分子钙结合蛋白可结合4分子钙离子,促进钙离子浓集、转运。磷在肠道的吸收是沿肠粘膜对Ca+运转后所形成的电化学梯度进行弥散的。②促进骨中钙、磷吸收及骨盐沉积。1.25-羟D3可促进破骨细胞的活动,增强甲状旁腺素对破骨细胞敏感性,促进骨溶解,钙从老骨中游离出;它又可促进软骨细胞的成熟与钙化,形成浓集钙质颗粒软骨细胞,促进新骨的钙化,使骨质不断更新。1.25-羟D3受血钙、血磷的调节,并受甲状旁腺素和降钙素的控制。低血钙、低血磷可促进1.25羟D3生成,反之则减少。甲状旁腺素可激活肾脏1-羟化酶,促进1.25羟D3生成,降钙素则抑制1-羟化酶,使1.25羟D3生成减少。当血钙降低,甲状旁腺素分泌增加。1-羟化酶活性增强,促进1.25羟D3生成,使血钙升高;反之则血钙降低,从而维持了血钙相对恒定。1.25羟D3的生成还受自身反馈的调节。许多疾病可影响1.25羟 D3生成,如慢性肾脏疾病,因肾器质性损害,1-羟化酶生成障碍,使得1.25羟D3生成减少,可诱发肾性佝偻病、骨营养不良及骨质疏松症。

(六)利钠激素的主要作用是抑制肾小管对钠的重吸收,其来源、性质未明。

此外,胃泌素、胰岛素、甲状旁腺素均经肾脏灭活,肾功不全,胃泌素灭活减少,胃泌素升高,可诱发消化性溃疡。

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