糖尿病的发病机制有哪些？

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虽然糖尿病的病因十分复杂，但归根到底则是由于 ①胰岛素绝对缺乏、②胰岛素相对缺乏、③胰岛素效应不足（即胰岛素抵抗：指胰岛素执行其正常生物作用的效应不足，表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖的利用障碍）出现问题而引起的。

因此， ①在β-细胞产生胰岛素、②血液循环系统运送胰岛素、③靶细胞接受胰岛素并发挥生理作用这三个步骤中任何一个发生问题，均可引起糖尿病。

1、胰岛β-细胞水平。由于胰岛素基因突变， β-细胞合成变异胰岛素，或β-细胞合成的胰岛素原结构发生变化，不能被蛋白酶水解，均可导致2型糖尿病的发生。而如果β-细胞遭到自身免疫反应或化学物质的破坏，细胞数显著减少,合成胰岛素很少或根本不能合成胰岛素，则会出现I型糖尿病。

2、血液运送水平。血液中抗胰岛素的物质增加,可引起糖尿病。这些对抗性物质可以是胰岛素受体抗体,受体与其结合后,不能再与胰岛素结合，因而胰岛素不能发挥生理性作用。激素类物质也可对抗胰岛素的作用，如儿茶酚胺。皮质醇在血液中的浓度异常升高时，可致血糖升高。

3、靶细胞水平。受体数量减少或受体与胰岛素亲和力降低以及受体的缺陷，均可引起胰岛素抵抗、代偿性高胰岛素血症。最终使β-细胞逐渐衰竭，血浆胰岛素水平下降。胰岛素抵抗在2型糖尿病的发病机制中占有重要地位。

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