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维生素E缺乏神经病简介

维生素E缺乏神经病

生物中的维生素E在小肠中段以微胶粒的形式吸收,它的吸收与膳食脂肪的吸收相似,必须溶解于胆汁中才能达到肠吸收细胞的表面,通过被动扩散进入肠黏膜细胞,正常情况下生育酚的吸收率为20%~25%。中链三酰甘油可促进维生素E吸收,而多不饱和脂肪酸则抑制其吸收。血中的维生素E可和各种脂蛋白结合后转运,部分也通过红细胞转运。维生素E存在于脂肪细胞的脂肪滴、所有细胞的细胞膜和血循环的脂蛋白中,主要储存于脂肪组织、肌肉和肝脏。维生素E主要从粪便排出,少量经尿排出。维生素E的主要生理功能为抗氧化作用,它保护细胞膜中的多不饱和脂肪酸,细胞骨架及其他蛋白质的巯基和细胞内的核酸免受自由基的攻击。维生素E缺乏使细胞内的抗氧化机制发生功能障碍,引起细胞损伤。这一功能与维生素E抗动脉硬化( 使动脉壁脂类过氧化物减少 ),抗癌症( 破坏亚硝基离子,阻断亚硝胺生成 ),改善免疫功能保护眼睛视觉( 减少视网膜脂类过氧化物累积和晶状体循环 )和延缓衰老过程(使脂褐质含量减少)有关。其次维生素E通过促进细胞核RNA更新蛋白质合成,从而促进某些酶蛋白合成。实验动物缺乏维生素E时出现氧化磷酸化障碍,氧的利用率降低。维生素E可调节血小板的黏附力和聚集作用,保护红细胞完整性,缺乏时引起溶血性贫血;还能维持生殖器官的正常功能,动物实验证明,维生素E缺乏时,不能生成精子,受精卵不能植入子宫等。

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