1．钙拮抗剂作用：

白花前胡乙醇提取物对抗由乙酰胆碱和组胺引起的离体豚鼠回肠收缩，较水提液或丁醇提取液强，这种作用是非竞争性的。白花前胡甲素可非竞争性缓解由乙酰胆碱引起的回肠收缩，还能抑制由于细胞外Ca2+的流入引起的豚鼠结肠带K去极化的收缩作用，抑制45 Ca2+进入平滑肌。白花前胡甲素和pd-c-Ⅱ、pd-c-Ⅲ可抑制由ConA和磷脂酰丝氨酸引起的大鼠肥大细胞释放过敏性介质，其IC50 分别为79，100，102μm。

2．对血小板凝集的作用：

Nodakenin、Nodakenetin对油2μmol/lADP引起的原发性和继发性血小板凝集有强烈的抑制作用。Pd一cv和pd一Ia（即白花前胡甲素）对原发性血小板凝集有促进作用。

3．祛痰作用：

用麻醉猫收集呼吸道分泌的方法，灌服前胡煎剂1g/kg，能增加呼吸道分泌液，说明有祛痰作用，且作用时间较长。

4．扩张冠脉作用：

白花前胡丙素能增加心冠脉流量，但不影响心主率和心收缩力。白花前胡素（E）对小鼠具有耐缺氧作用。

前胡丙素（pd-Ⅲ）对离体豚鼠心脏有浓度依赖性抑制左心房收缩力的作用，50%抑制浓度（IC50）为49μm；并可浓度依赖性地缩短功能性不应期；终浓度10μm时对右心房的自律性及CaCl2的正性频率有明显抑制作用，对异丙肾上腺素的正性频率作用表现为非竞争性拮抗，PD'2为4.8，而对肾上腺素诱发的异位自率性无影响。终浓度5-50μm对左心房兴奋性无影响。临床上，肥厚性心肌病患者口服pd-Ⅲ90mg/天，连续2周后，心肌顺应性有一定改善。对离体兔主动脉条，pd-Ⅲ能非竞争性抑制CaCl2和高钾除极化所致的收缩，IC50分别为5.30和6.37μm,PD'2分别为4.9和5.0，终浓度1或10μm 能抑制5-HT诱导的依外钙性收缩，但不影响依内钙性收缩及去甲肾上腺素诱导的收缩；5-50μm 之间能浓度依赖性地抑制豚鼠左心房的收缩阶梯现象。Pd-Ⅲ对血管和心脏的抑制作用可能与拮抗Ca2+有关，且主要影响经电压敏感性钙通道的外钙内流。Pd-Ⅲ抑制血管与心脏的IC50 之比为1：8，提示pd-Ⅲ有一定的选择性扩血管作用。麻醉猫静脉注射白花前胡甲醇提取物6.25，12.5mg/kg或正丁醇提取物5.0，30mg/kg均能增加冠脉血流量，对心率及心电图无明显影响。但甲醇提取物起效慢、持续长、强度稍弱，同时不引起血压变化；而正丁醇提取物起效快、持续短、强度较大，在增加冠脉血流量的同时引起血压降低。