本品口服后迅速而完全吸收，空腹或进食时服用对本品的吸收无明显影响，服后2～3 小时达血药峰值，口服4mg平均峰值约为300ng/ml，t1/2约5～8小时，本品在肝脏内经P450 氧化物代谢成无降糖活性的代谢物，60%经尿排泄，40%经粪便排泄。

吸收

口服给药后，格列美脲100％在胃肠道吸收。健康人单次口服和非胰岛素依赖型患者多次口服格列美脲在给静脉注射药后一小时内吸收显著，2～3小时血药浓度达到峰值（Cmax），就餐时给予格列美脲，平均达峰时间略升高12％，而平均Cmax和血药浓度—时间曲线下面积（AUC）轻度降低（分别为8％和9％）。

分布

健康人静脉注射格列美脲后，表观分布容积（Vd）是8.8L（113ml/kg），总清除率是47.8ml/min，蛋白结合率大于99.5％。

代谢

无论是静脉注射或口服格列美脲，格列美脲通过氧化生物转化作用完全代谢。主要代谢产物是环已基羟甲基衍生物（M1）和羧化衍生物（M2）。细胞色素P450ⅡC9已被证明参与了格列美脲向M1的生物转化。M1经一个或几个细胞溶质酶作用而进一步代谢为M2，M1在动物模型上与它的母体相比有大约l／3的药理活性，而M2没有此活性，然而关于M1降血糖作用是否在临床上有意义目前尚不清楚。

排泄

当用14C标记的格列美脲口服给药时，七天内总放射性的近60％在尿中出现，其中，M1和M2（占主要）占80～90％。约40％的放射性出现在粪便中，其中M1和M2（占主要）占约70％，母体药物没有在尿中或粪中发现。在患者静脉注射给药后，格列美脲和它的M1代谢产物均未发现有胆汁排泄。

药代动力学参数：在正常人给予单剂量，剂量比例（1，2，4和8mg）研究和在2型糖尿病患者给予单剂量和多剂量，平行的剂量比例（4mg和8mg）研究结果表明格列美脲没有在血清蓄积，且格列美脲的药代动力学在2型糖尿病患者和健康志愿者中没有差异。格列美脲的口服清除率在l～8mg间没有变化，提示为线性药代动力学。

特殊人群：

老年人比较了65岁以下2型糖尿病病人和65岁以上2型糖尿病病人在每天给药6mg后的差异，结果表明两组间格列美脲的药代动力学无显著差异。老年病人与年轻病人相比，血药浓度达稳态时平均AUC低大约13％，经平均体重校正后的清除率高大约11％。

儿童未进行儿童病例的研究。

性别体重差异经校正后，男性与女性的格列美脲药代动力学无显著差异。

种族未进行专门实验研究种族的差异，但在2型糖尿病患者的安慰剂对照的研究中，格列美脲的抗高血糖作用在白人（N=536），黑人（N=63）和西班牙人具有可比性。

肾功能不全：在15例肾功能较差的患者中进行单剂量、开放性研究，平均血肌酐清除率（CLcr）水平不同的3组患者服用格列美脲（3mg）：（Ⅰ组CLcr＝77.7ml/min，n=5），（Ⅱ组CLcr＝27．7mL/min，n＝3），（Ⅲ组CLcr＝94mL／min，n=7）。在全部3组患者中，格列美脲耐受良好，结果显示格列美脲血清水平随肾功能下降而下降。然而，M1和M2的血清水平（平均AUC值）从Ⅰ组到Ⅲ组升高了2.3倍和8.6倍。终末半衰期（T1/2）没有变化，但M1和M2的T1/2随肾功能下降而升高，但M1和M2的平均尿排泄占总剂量的百分数降低（从Ⅰ组到Ⅲ组分别降低44.4％、21.9％和9.3％）。

对16位有肾功能损害的2型糖尿病患者进行了每日服用1～8g剂量的为期3个月的多剂量研究，结果与服用单剂量患者一致。肾清除率低于22mL/min的患者每日仅服1mg格列美脲，即可有效控制血糖。研究结果提示对于有肾病的2型糖尿病患者，每日给予1mg的格列美脲可以起效，剂量可以根据空腹血糖水平进行调整。

肝功能不全：未进行研究。