炎症细胞浸润，粘膜下组织水肿，血管通透性增加，腺体分泌
亢进，平滑肌增生，上皮脱落，气道反应性亢进等。消除病因，控制急性发作，巩固疗效，改善肺功能，防止复发，提高病人的生活质量。1）抑制多种参与哮喘发病的炎症及免疫细胞：
①抑制巨噬C.N.T淋巴C及肺巨噬C的功能；
②肺肥大C数量；
③E粒C在支气管的聚集和介质释放；
④上皮中树突状C数量；
⑤抑制炎症C与内皮C的相互作用，血管通透性；
⑥免疫球蛋白的产生。
2）抑制细胞因子与炎症介质的产生：
①抑制多种细胞因子、趋化因子、粘附分子的产生；
②诱导生成抑制性蛋白脂皮素→抑制磷脂酶A2的活性→抑制炎症介质（白三烯类、P.G、TXA2、pt激活因子）的产生。
③稳定溶酶体膜→抑制蛋白水解膜的释放。
3）抑制气道高反应性
患者对抗原、胆碱受体激动药、SO2、冷空气的吸入，有利于损伤上皮的修复。
4）支气管及血管平滑肌对儿茶酚的敏感性
有利于支气管扩张和血管收缩→缓解支气管痉挛和粘膜肿胀。
