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霍乱的病理生理

由于腹泻丢失大量肠液,产生严重脱水与电解质紊乱,血液浓缩,微循环衰竭。肌肉痉挛及低钠、低钾、低钙等是由伴随腹泻丢失了大量电解质所致。碳酸氢根的丧失,导致代谢性酸中毒。胆汁分泌的减少,使吐泻物呈米泔水样。由于循环衰竭、肾血流量不足、低钾及毒素的影响,可使肾功能严重受损。死亡的主要原因是低血容量性循环衰竭和代谢性酸中毒。霍乱患者的液体丧失发生于整个小肠,按单位长度丧失液体量估计,以十二指肠最多,回肠最少。没有胃液过度分泌的证据,肠道吸收功能依然正常。

霍乱病程中形成的病理改变常甚轻微,仅表现为杯状细胞中黏液的明显减少、肠腺和微绒毛轻度扩张以及黏膜固有层轻度水肿。患者死后病理解剖所见,主要为严重脱水现象,尸体迅速僵硬,皮肤发绀,手指皱缩,皮下组织及肌肉极度干瘪。胃肠道的浆膜层干燥,色深红,肠内充满米泔水样液体,偶见血水样物,肠黏膜发炎松弛,但无溃疡形成,偶有出血。淋巴滤泡显著肿大,胆囊内充满黏稠胆汁。心、肝、脾等脏器多见缩小。肾脏无炎性变化,肾小球及间质的毛细血管扩张,肾小管上皮有浊肿变性及坏死。其他内脏及组织亦可有出血及变性等变化。

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