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碱性磷酸酶肝胆疾病引起的ALP升高

肝细胞参与合成ALP,肝胆疾病时增高的ALP来自肝细胞。

淤胆性疾病时ALP的升高

ALP存在于毛细胆管面的微绒毛上,在胆汁分泌障碍时明显增高。因胆汁酸刺激而ALP mRNA转译增高,肝细胞合成ALP亦增高。ALP经胆汁排出,肝内外胆管阻塞时,ALP有非常明显的升高,ALP升高先于黄疸的出现,在黄疸消退后还可持续异常。

在原发性胆汁肝硬化、药物性肝炎、肝移植排斥或淤胆型病毒性肝炎引起的肝内淤胆,都会使ALP升高,甚至高达正常值的4倍。

肝内占位性病变时ALP的升高

即使无黄疸,在肝占位性病变时血清ALP也可升高,包括肝肿瘤和肝脓肿,机制不明,可能与存在小胆管阻塞有关。在单小叶或节段的胆管阻塞,血清ALP升高可以是唯一的检验异常。

恶性肿瘤时ALP明显升高,是肿瘤的标记酶。在肝硬化病人的病程观察中如发现血清ALP升高,须考虑合并HCC的可能性。

肝转移性肿瘤与其他肝占位性病变一样,血清ALP可明显升高。某些肝外肿瘤也可合成ALP,并不表示肝外肿瘤已有肝转移。

成骨细胞与ALP

成骨细胞的活性及成骨作用的变化与血清ALP的活力密切相关。骨骼疾病患者主要由于成骨细胞增殖使血清ALP升高。畸形性骨炎显著升高,为正常参考值上限的10倍至几十倍,但血清钙磷多正常。佝偻病和骨软化症患者ALP变化与病程、病情有关,早期ALP轻度升高,随病情加重而呈持续性上升,可达正常上限的4~10倍。治疗2周后酶活力下降。骨折愈合期ALP活力轻度升高,成骨骨癌者显著升高。各种类型的骨质疏松,良性成骨细胞瘤等ALP无明显变化。甲状旁腺功能亢进患者因田状旁腺素过多引起溶骨作用加强,使ALP活力中度或重度升高,同时血钙升高,血磷降低。此点有助于与畸形骨炎、佝偻病的鉴别。

对血清ALP成分的测定结果表明,其主要作用在于鉴别血清中升高的ALP是单独地还是同时来自肝和骨组织。血液中同时出现肝型和骨型ALP升高,最常见于恶性肿瘤。肝型ALP增加几乎都是肝脏恶性肿瘤浸润的结果。肝型ALP继发性沉积于骨组织,常可引起成骨反应,因而伴有骨型ALP增高。所以恶性肿瘤患者血清肝型和骨型都增高的比例较大,定量测定肝型与骨型ALP同工酶,对判断肿瘤的扩散和疗效均具有重要价值。

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