1.观察与分析心脑舒通胶囊对急性脑缺血损伤过程中能量代谢障碍、自由基损伤及炎性因子表达等关键环节的影响，探讨缺血保护作用机制。方法：健康雄性Wistar大鼠60只，随机分为正常组、假手术组、模型组、心脑舒通组、西药组，共5组，每组12只。心脑舒通组灌胃给予心脑舒通混悬液，西药组给予阿司匹林加尼莫地平混悬液，正常组、假手术组及模型组均给予等量蒸馏水。术前3d开始连续灌胃给药10mL·kg^-1，每天1次，至术后3d共7d。采用同种系微栓子体外注入法制备大鼠多发性脑梗死模型，缺血72h后断头取脑，常规HE染色光镜下观察患侧海马CA1区及皮层病理学改变，免疫组化SABC法染色光镜下观察肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-1β（IL-1β）在海马CA1区及皮层的表达，采用比色法测定海马组织中Na^+ -K^+ -ATP酶活性、乳酸脱氢酶（LDH）活力、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：心脑舒通胶囊能明显减轻急性多梗大鼠海马CA1区的病理形态改变，不同程度的减少海马CA1区及皮层神经细胞内TNF-α及IL-1β表达，显著提高海马组织中ATP酶活性（P〈0．01）及LDH酶活力（P〈0．01），能显著提高海马组织中SOD活性（P〈0．01）、降低MDA含量（P〈0．01）。结论：心脑舒通胶囊具有一定的缺血损伤保护作用，其机制与改善缺血组织的能量代谢障碍和自由基损伤，抑制炎性因子过表达，多环节阻抑和调节缺血级联反应有关医|学教育网搜集整理。

2.探讨心脑舒通胶囊对高脂血症大鼠脂质代谢及高半胱甘氨酸水平的影响；方法：雄性Wistar大鼠50只随机分成5组：正常组、模型组、心脑舒通大剂量组、小剂量组、阳性药物对照组；除正常组外均喂以高脂饲料，8周后，分别测量血脂及血浆高半胱甘氨酸（Hcy）浓度.结果：模型组较正常组血脂及Hcy浓度显著升高（P<0.01），而心脑舒通组血脂及Hcy浓度明显降低（P<0.01).结论：心脑舒通胶囊能够显著降低高脂血症大鼠血脂及血浆高半胱甘氨酸浓度.

3.探讨心脑舒通胶囊对小鼠心肌营养性血流量的影响.方法：根据86Rb对心肌亲和力强的特点，采用同位素标记方法.结果：心脑舒通胶囊组较对照组可显著增加小鼠心肌营养性血流量（P<0.01).结论：心脑舒通胶囊能够改善心肌氧和营养性物质的供应.

4.研究心脑舒通胶囊对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经细胞的保护作用，并探讨其抗氧化作用。方法：采用线栓法阻塞大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血再灌注模型（MCAO),24h后断头取脑，HE染色，光镜下观察大鼠大脑皮层区细胞损伤程度，TUNEL法检测皮层区神经细胞凋亡程度，分光光度计检测患侧脑组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸（LD）、乳酸脱氢酶（LDH）的含量。结果缺血再灌注模型组大鼠均出现明显的神经功能缺损症状，有明显缺血性形态学改变如细胞水肿等；皮层区凋亡细胞数增多，缺血侧脑组织的MDA增多、SOD活性降低，与假手术组比较均有显著性差异（P<0.01）。心脑舒通胶囊能明显改善MCAO大鼠神经症状体征,减轻皮层区神经细胞水肿，降低细胞凋亡；并可显著提高SOD活性，降低MDA、LD、LDH的含量，与模型组比较有统计学意义（P<0.05～0.01）。结论：心脑舒通胶囊有减轻缺血再灌注脑组织损伤程度、降低神经细胞凋亡的作用，其机制可能是通过调整氧化应激、提高自由基酶性清除能力，从而减轻脑损伤。