1、对血小板聚集的影响

脉络宁注射液能显著抑制ADP(二磷酸腺苷)和花生四稀酸诱导的体外血小板聚集，其IC50(半数抑制浓度)分别为33.9微升/毫升和16.5微升/毫升；脉络宁注射液1.8毫升/千克、3.6毫升/千克对体内循环血小板的聚集亦有明显抑制作用。

2、对纤溶系统的影响

脉络宁注射液0.9毫升/千克、1.8毫升/千克、3.6毫升/千克能明显增强纤溶蛋白溶解活性，亦可明显降低血浆纤维蛋白原含量，1.8毫升/千克、3.6毫升/千克可显著抑制可溶性纤维蛋白单体复合物释放纤维蛋白单体。

3、抗血栓溶血栓药效研究

脉络宁注射液能有效抑制大鼠颈总动静脉搭桥形成的血栓，和模型组比较，脉络宁组血栓湿重均小于模型组血栓湿重(P<0.05，P<0.001)，这表明脉络宁注射液有明显的抑制血栓形成，溶解已形成的血栓的作用。

4、通过脑膜的动物实验

对小鼠断头后张口喘气时间和脑能量代谢的影响研究表明，脉络宁注射液(1.3毫升/千克)静脉给药后4、8、16、32分钟均能明显延长小鼠断头张口喘息时间，而给药后64分钟未观察到明显的效应。表明脉络宁注射液静脉注射后能迅速通过血脑屏障，4分钟开始产生效应，8分钟到达最大效应，32分钟效应开始衰减，64分钟效应消失。脉络宁注射液(1.3毫升/千克)静脉给药后10分钟，能提高小鼠脑组织未缺血和缺血10秒的ATP(三磷酸腺苷)、磷酸肌酸和乳酸水平(P<0.05)，但不能改变小鼠脑组织缺血30秒上述参数因缺血缺氧而引起的变化。实验结果表明，脉络宁能提高小鼠脑耐急性缺氧的能力，改善脑能量代谢。

5、对血管活性物质作用的观察

家兔注射脉络宁后，有关受体活性物质用生化、组织化学做定量分析，与对照组比较：全血组织胺含量、全血胆碱酯酶含量，脉络宁组高于对照组(P<0.05)，具有兴奋两种受体的作用，而脑组织中的去甲肾上腺素含量及ATP含量，脉络宁组比对照组低，前者P>0.05，后者P<0.01，说明脉络宁有抑制α受体的作用。

6、对血管的扩张作用

通过血管灌流实验证实，不论是蟾蜍离体后肢或离体兔耳的血管灌流，均表明脉络宁注射液能扩张血管，增加血流量(P<0.05～0.01)。

7、对微循环的影响

在对家兔使用高分子右旋糖酐造成微循环障碍模型后，脉络宁注射液可使眼球结膜微循环血液流态、红细胞聚集现象改善，血流增快，毛细血管开放数增加，微循环障碍缓解。

8、对心脑组织缺血、缺氧损伤的保护作用

通过脉络宁注射液抗心肌缺血损伤、抗心肌急性缺血所产生的超氧化物自由基作用、对小鼠全心性缺氧的保护作用、对大鼠全脑缺血的保护作用和对小鼠脑缺氧损伤的保护作用等实验，证明脉络宁注射液具有明显的扩张动脉的作用并能保护心脏及大脑组织，治疗缺血性损伤、防治脑栓塞以及心脏冠状动脉的栓塞。

9、对麻醉犬血压、心电图和呼吸影响实验

脉络宁注射液具有降压作用，降压的主要因素与扩张外周血管、降低外周阻力有关，而降压作用机理与阻滞肾上腺素能α受体兴奋组织胺受体相关。

10、毒理学实验研究

通过急性、亚急性及长期毒性试验，小鼠静脉注射的LD50(半数致死量)为803.4847克/千克，相当于60千克人体重临床用量低限(1.665克/千克)的482倍，相当于人临床用量高限(3.33克/千克)的241倍。由此表明脉络宁注射液临床安全性极高。脉络宁注射液的临床药理研究，主要包括对凝血机制的影响、对血液流变学的影响、对微循环的影响、对患肢血流图的影响以及对细胞免疫功能的影响等。临床药理检测表明，脉络宁注射液具有抗凝、溶栓、降低血液粘度、扩张血管、增加侧支循环、改善微循环，同时提高cAMP/cGMP(环磷酸腺苷/环磷鸟苷)和PGF/PGE(前列腺素F/前列腺素E)比值，增加T细胞、降低T细胞亚群，调节免疫功能。