急性毒性：LD50：400～600 mg/kg(小鼠经口)；450～500 mg/kg(大鼠经口)。LD50： 1700～1900 mg/kg(小鼠经皮)；人经口估计致死剂量：10～20 g。

亚急性和慢性毒性：慢性中毒，多见于精制本品的包装工，由于呼吸道吸入和皮肤污染所致，主要表现为乏力、头昏、食欲减退、多汗、肌束颤动、“板颈”(颈部活动不自如)等症状，血ChE活性与症状间无一定相关。有报道血ChE活性抑制到50%左右，患者仍无明显症状；ChE活性抑制更低时，仍有能力从事一般的活动。脱离接触后ChE活性可逐步上升，但症状体征恢复较慢。

代谢：动物实验证明，本品的代谢途径中主要有两方面的反应：甲氧基部分的水解，甲基由于烃基化（或甲基化）而被结合或转移至肝的蛋白质；磷酸酯键的水解产生三氯乙醇，与葡萄糖醛酸结合后从尿排出。

中毒机理：本品为直接的ChE抑制剂，不需经肝脏氧化就发挥毒作用，但抑制的ChE，有部分能自然复能，故中毒发作快，恢复也快。本品在酸性介质中水解，先脱去甲基，成为无毒的去甲基敌百虫，在碱性溶液中则发生脱氯化氢反应，变为毒性较大的敌敌畏。

刺激性：家兔经眼：120 mg/6 d(间歇)，轻度刺激。

致癌性：大鼠经口最低中毒剂量(TDL?0)186 mg/kg，6周(间歇)，疑致肿瘤，肝肿瘤。

致突变性：微生物致突变性：鼠伤寒沙门氏菌3400 nmol/皿。哺乳动物体细胞突变性：小鼠淋巴细胞80 mg/L。姊妹染色单体交换：仓鼠肺20 mg/L。