1959年Eble等［3～6］对狭霉素C的研究结果显示，狭霉素C极易溶于二甲基甲酰胺、二甲基亚砜和热水中，室温下的溶解度为：水8mg/ml，甲醇8mg/ml，乙醇6mg/ml，1?丁醇2mg/ml，乙酸乙酯0.23mg/ml。25℃的比旋度为-53.7°(c，1%的二甲基亚砜溶液)、-68°(c，1%的二甲基甲酰胺溶液)。在酸性条件下不是很稳定，pH2.0，30℃的半衰期是18h；中性条件下0到25℃很稳定。在0.01mol/L酸溶液中259nm时紫外光谱的吸收系数是508；同时证实了狭霉素C就是阿洛酮糖腺苷(psicofuranine)，结构为6?amino?9?(β?D?psicofuranosyl)?purine。狭霉素C在体内有抗微生物和抗肿瘤活性，小鼠防护实验中无论口服还是皮下给药都能有效的抑制Streptococcus hemolyticus和Escherichia coli。对Diplococcus pneumoniae、Proteus vulgaris、Pseudomonas aeruginosa和Salmonella的感染没有活性，对病毒和线虫感染也不起作用。该抗生素还能降低小鼠肾细胞Micrococcus aureus慢性感染的数目。在普通的肉汤和琼脂培养基中，狭霉素C在体外没有活性，但在含有肝脏提取液的半合成培养基中，检定板在检测前冷藏4h的情况下，狭霉素C在体外对Salmonella pullorum、Staphylococcus aureus、Sta?phylococcus albus、Streptococcus hemolyticus和Esche?richia coli有活性。狭霉素C在体外用平板扩散法检测的限度：水中10mg/ml，血液中3mg/ml；浊度评价的检测限度0.5mg/ml。检定菌均为Staphylococcus aureus FDA?209P。

Yuntsen等在1958年报道了狭霉素A的结构［7］。随着研究的深入，1964年Hocksema通过核磁共振光谱认为以前提出的结构有误，指出在糖基中不存在C?甲基基团［8］，对1958年报道的结构进行了修正，同时证明了狭霉素A就是德夸霉素(decoyinine)［8］。德夸霉素原为阿洛酮糖腺苷发酵过程的副产物，与狭霉素A具有相同的分子式，水合产物、甲醇和乙醇的溶剂化物有相同的熔点，相同的红外光谱。通过两者的核磁共振光谱及其相关降解产物的比较，显示两者同质。

1966年Chassy等推断出德夸霉素中糖的结构为6?Deoxy?D?erythro?2，5?hexodiulose，完成了糖的生物合成过程的研究，指出糖的合成直接来源于D?［1?14C］葡萄糖或14C标记的D?果糖。同时通过14C标记狭霉素C中的腺嘌呤，证实了在Streptomyces hygroscopicus发酵过程中狭霉素A、C可以相互转化［9］。