支气管哮喘的发病机制是临床执业医师考试需要了解的内容，医学教育网搜集整理了相关知识点，以便广大考生参考学习。

1.免疫学机制

①过敏原作用于患者，产生IgE（多见于外源性哮喘）；

②IgE结合于肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的IgE受体；

③当变应原再次进入体内时与IgE交联→细胞合成并释放多种活性介质（嗜酸细胞趋化因子、前列腺素、白三烯、血小板活化因子）→黏液分泌增加，血管通透性增高，炎症细胞浸润，平滑肌收缩，哮喘发作。

哮喘分为：速发型、迟发型哮喘反应（IAR与LAR）双相型哮喘反应（OAR）：IAR型与吸入变应原同时发生，15～30min达高峰，2h逐渐恢复正常；LAR型特点：吸入变应原6h后发生；持续时间长，可数天；临床症状重。

2.气道炎症机制（被认为是哮喘的本质）

（1）炎症过程： T细胞被激活后，活化的辅助（Th2）细胞分泌的细胞因子，直接激活肥大细胞、嗜酸性粒细胞及肺泡巨噬细胞等多种炎症细胞，使之在气道浸润和聚集。这些细胞相互作用后分泌出多种炎症介质和细胞因子，构成了一个与炎症细胞相互作用的复杂网络，使气道收缩，黏液分泌增加，血管渗出增多，进一步加重气道高反应性和炎症。

（2）炎症介质：①快速释放性：组胺；②继发释放性：血小板活因子PAF等。

3.气道高反应性（AHR）

目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一，当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与，气道上皮的损害和上皮下神经末梢的裸露等而导致气道高反应性。AHR常有家族倾向，受遗传因素的影响。AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征（注意哮喘的本质是气道慢性炎症），但是长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等也可出现AHR，因此，出现AHR者并非仅见于支气管哮喘。

4.神经机制（神经因素也认为是哮喘发病的重要环节）

（1）支气管哮喘与β肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α肾上腺素能神经的反应性增加。

（2）非肾上腺素能非胆碱能（NANC） 既能释放舒张支气管平滑肌的神经介质如血管活性肠肽（VIP）、一氧化氮（NO），又能释放收缩支气管平滑肌的介质如P物质、神经激肽，若两者平衡失调，即可引起支气管平滑肌收缩。