休克代谢的改变是2013年临床执业医师考试的内容之一，医学教育网搜集整理了相关资料以便大家更好地复习。

（1）无氧代谢引起代谢性酸中毒：当氧释放不能满足细胞对氧的需要时，将发生无氧糖酵解。缺氧时丙酮酸在胞质内转变成乳酸，因此，随着细胞氧供减少，乳酸生成增多，丙酮酸浓度降低，即血乳酸浓度升高和乳酸/丙酮酸（L/P）比率增高。在没有其他原因造成高乳酸血症的情况下，乳酸盐的含量和1/P比值，可以反映患者细胞缺氧的情况。当发展至重度酸中毒pH＜7.2时，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，表现为心跳缓慢、血管扩张和心排出量下降。

（2）能量代谢障碍：创伤和感染使机体处于应激状态，交感神经-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋，使机体儿茶酚胺和肾上腺皮质激素明显升高，从而抑制蛋白合成、促进蛋白分解，以便为机体提供能量和合成急性期蛋白的原料。同时还导致血糖水平升高。

3.炎症介质释放与缺血再灌注损伤严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应。炎症介质主要包括白介素、肿瘤坏死因子、干扰素和血管扩张剂一氧化氮（N0）等。低血压和组织器官缺血等产生的介质在升压与缺血纠正后，大量进入血循环，而致再损伤。

代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能。细胞膜受损后除通透性增加外，还出现细胞膜上离子泵的功能障碍如Na+-K十泵、钙泵，细胞内外离子分布异常。溶酶体膜破裂后除前面提到释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，可产生心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等毒性因子。线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。应激时蛋白质作为底物被消耗，脂肪分解代谢明显增强，成为危重患者获得能量的主要来源。

4.内脏器官的继发损害 由于休克时引起的炎性介质的作用和缺血再灌注损伤，使内脏器官发生不同程度的器质性和功能性变化。严重者表现明显，可相继伴发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾功能衰竭、昏迷（脑疝）、心力衰竭，胃肠和肝功能不全。最终导致多脏器功能不全或衰竭综合征（M0DS或M0FS）而不治。