【提问】当低温,缺氧或者代谢障碍等因素影响Na+－－K-泵活动时,可引起细胞的静息电位和动作电位如何改变,为什么?

【回答】 答复：您好

低温,缺氧或者代谢障碍等因素影响Na+－－K-泵活动时,可引起细胞的静息电位减小，动作电位幅度减小。这道题主要是考查静息电位、动作电位概念和产生机制及神经-骨骼肌接头处兴奋的传递。

l.静息电位产生的机制：细胞膜在安静时，对 K+的通透性最大，对 Na+和 Cl-的通透性很小，而对 A-几乎不通透。因此，K+便顺着浓度差向 膜外扩散，使膜外具有较多的正电荷；膜内的 A-虽有随 K+外流的倾向， 但因不能透过膜而被阻留在膜的内侧面，使膜内具有较多的负电荷。这 就造成膜外交正、膜内变负的极化状态。由 K+外流造成的这种以膜为界 的内负外正的电位差，将成为阻止 K+外流的力量。随着 K+外流的增加， 阻止 K+外流的电位差也增大。当促使 K+外流的浓度差和阻止 K+外流的电 位差这两种拮抗力量达到平衡时，将不再有 K+的净移动。此时，膜两侧 内负外正的电位差将稳定于某一数值不变，此即 K+的平衡电位，也就是 静息电位。因此，静息电位主要是 K+外流所形成的电-化学平衡电位。

2.动作电位产生的机制 ①上升支：当细胞受刺激而兴奋时，Na+ 通 道大量开放，膜对 Na+的通透性突然增大并超过了对 K+的通透性，于是细 胞外的 Na+便顺浓度差和电位差迅速内流，导致膜内电位急剧上升，即膜 内负电位快速消失并转为正电位。当膜内正电位增大到足以阻止由浓度 差所推动的 Na+内流时，Na+的净内流停止。此时膜两侧的电位差即为 Na+ 的平衡电位，其电位值与动作电位的超射值（峰值）基本一致。可见， 动作电位的上升支主要是细胞外 Na+快速内流造成的。②下降支：当膜去 极化到峰值时，Na+通道迅速失活而关闭，此时，膜对 K+的通透性增大， 于是膜内的 K+顺浓度差和电位差外向扩散，使膜内电位迅速下降，直至 膜复极化到静息电位水平。可见，动作电位的下降支主要是细胞内 K+外 流造成的。③复极后：此时，膜对 K+的通透性恢复正常，Na+通道失活状 态解除，并恢复到可激活状态。钠泵激活，将进入膜内的 Na+泵出细胞， 同时把扩散到膜外的 K+泵入细胞，从而恢复静息时细胞内外的离子分 布，以维持细胞的正常兴奋性。

3.兴奋的传导

传导机制：发生动作电位的兴奋部位，膜两侧电位极性暂时倒转，呈内正外负，而相邻的静息膜仍处于内负外正的极化状态。于是， 兴奋部位与静息区之间出现电位差而有电荷移动，形成局部电流。电流 方向如弯箭头所示。局部电流对相邻的静息区的膜以有效刺 激，使之去极化并达到阈电位而爆发动作电位。这样的过程在膜上连续 进行下去，就表现为动作电位在整个细胞膜上的传导。 可兴奋细胞传导兴奋的机制都相同，但有髓神经纤维传导兴奋呈跳 跃式，因动作电位只能在朗飞结处产生。跳跃式传导速度快，如较粗的 有髓神经纤维传导速度可达每秒 100m 左右，而纤细的无髓纤维仅每秒 1m 左右。（2）传导特点：突出的特点是不衰减。即动作电位的幅度、传导速度不会因传导距离的增加而减小。由于传导中每处爆发的动作电位，其 幅度、波形、传导速度仅仅取决于膜本身的生理物理特性和膜内外离子 分布情况，而在同一个细胞，膜的这些因素基本相同、一般不变，所以， 动作电位一旦发生，其幅度、传导速度等即达最大值，不受原初刺激和 传导距离的影响，呈现动作电位的“全或无”现象。其次，神经纤维对动作电位或兴奋传导的特点还包括：①双向性。即兴奋能从受刺激的部位向相反的两个方向传导。②完整性。神经纤维 的结构和功能都完整时，才能正常传导兴奋；损伤、麻醉、低温等，均 可造成传导阻滞。③绝缘性。一根神经干中的各条神经纤维，各传导自 己的兴奋而基本上互不干扰，从而保证了神经调节的精确性。④相对不 疲劳性。用每秒 50～100 次的电刺激连续刺激神经 9～12h，发现神经纤 维始终保持着传导兴奋的能力。与突触传递相比，显 示神经传导不易疲劳。

★问题所属科目：临床执业医师---生理学