【提问】酸碱中毒 呼吸性碱中毒血液生化指标为血浆pH＞7.45 PCO2明显降低原理不是很明白
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本题选择答案C
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酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1，PH值下降或低于正常下限7.35。
碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1，PH值上升或高于正常上限7.45。
单纯性
代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。
代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。
呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。
呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使PH值升高。
1. pH和H+浓度
● 血液 pH 为血液中H+ 的负对数，可表示溶液中酸碱度。
● pH低于 7.35 为酸中毒，高于 7.45 为碱中毒；
● 生命所能耐受的极限为 6.8 和 7.8；
● 需同时测定血浆 HCO3- 和 H2CO3浓度等，方可区别是代谢性抑或呼吸性酸碱紊乱；
● pH 正常也不能排除酸碱紊乱的存在（代偿性、混合型酸碱紊乱）；
2. 动脉血CO2分压（PaCO2 ）
● PaCO2：指以物理状态溶解在血浆中的 CO2 分子所产生的压力；
● PaCO2 的平均正常值为 40 mmHg（33--46 mmHg）;
●PaCO2是反映酸碱紊乱呼吸性因素的重要指标（因为 PaCO2 与PACO2 基本相等）；
● PaCO2原发性增高表示有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒；PaCO2原发性降低表示肺通气过度，见于呼吸性碱中毒；
● PaCO2 < 33 mmHg 表示肺通气过度，CO2 排出过多，见于呼碱或代偿后的代酸；PaCO2 > 46 mmHg 表示肺通气不足，有CO2潴留，见于呼酸或代偿后的代碱；
3. 标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）
① SB (standard bicarbonate)
● SB：全血在标准条件下测得的血浆中 HCO3-浓度；
● 是判断代谢性因素的指标；
● 正常值为22--27mmol/L（24）；
● 在代酸时降低，代碱时升高；在呼吸性酸碱中毒时由于肾脏的代偿作用，也可以相应增高或减低。
② AB (actual bicarbonate)
● 是指隔绝空气的血液标本，在实际呼吸气体的条件下，测得的血浆HCO3-浓度；
● 受呼吸和代谢两方面因素的影响；
● 正常人AB=SB；其差值反映呼吸因素对酸碱平衡的影响；
● AB增加，AB>SB 表明有CO2潴留，可见于急性呼酸；反之，见于急性呼碱；两者均低表明代酸或代偿后的呼碱；两者均高表明有代碱或代偿后的呼酸。
4. 缓冲碱（buffer base, BB）
● BB：是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和（包括HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、HPO42-等）；
● 通常以氧饱和的全血在标准状态下测定，正常值为45--52 mmol/L（48）；
● 也是反映代谢因素的指标，代酸时减少，代碱时升高。
5. 碱剩余（base excess, BE）
● BE：指标准条件下用酸或碱滴定全血标本至pH 7.40时所需的酸或碱的量；
● 若用酸滴定，使血液pH 达7.40，则表示被测血液的碱过多，BE用正值表示；反之，说明被测血液的碱缺失，BE用负值表示；
● 全血 BE 正常值范围为 -3.0-- +3.0mmol/L；
● BE值不受呼吸性因素的影响，是代谢成分的指标，代酸时BE负值增加；代碱时BE正值增加。
6.阴离子间隙（anion gap,AG）
● AG：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值（ AG=UA- UC ）；
● 细胞外液阴阳离子总当量数相等；
● Na+ + UC = HCO3- + Cl- + UA
∴ AG=UA-UC= Na+ -(HCO3- + Cl- )
● 正常值12 mmol/L ( 12 ± 2 )；
● AG可增高也可降低，但增高的意义较大，多以AG>16作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限；
代谢性酸中毒（metabolic acidosis)
● 概念：是指细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型；
● 分类：可根据AG是否增大分为：AG增大的代酸（正常氯血性代酸）AG正常的代酸（高氯血性代酸）
1. 原因与机制
① HCO3-直接丢失过多
● 从肠液中丢失（如严重腹泻等）
● 从尿液中丢失（肾脏泌氢和泌氨能力下降，重吸收碱减少，如肾小管性酸中毒）
● 碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）的应用
② 固定酸产生过多
● 乳酸酸中毒：组织低灌注或缺氧时
● 酮症酸中毒：糖尿病、严重饥饿、酒精中毒等
● 酸性药物摄入过多：水杨酸中毒、含氯药物（如氯化铵）服用过多
③ 固定酸排出减少
● 急性肾功能衰竭
● 慢性肾功能衰竭
● 肾小管性酸中毒
A. 近端肾小管性酸中毒：近曲小管重吸收HCO3-功能降低
B. 远端肾小管性酸中毒：远曲小管泌H+障碍，在体内潴留，HCO3-血浆浓度
2. 分类
① AG增高型代谢性酸中毒：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。
特点：AG ，HCO3- 浓度 ，Cl- 浓度无明显变化。
② AG正常型代谢性酸中毒：HCO3-浓度 降低，同时伴有Cl-浓度代偿性增高时的代谢性酸中毒。
特点：AG正常，HCO3-浓度，Cl- 浓度。
AG增大型代酸 摄入酸过多：水杨酸类药物过量
（血氯正常型）产酸增加：酮症酸中毒，乳酸酸中毒
排酸减少：GFR严重减少
AG正常型代酸 摄入酸过多：服用含氯酸性药物
（高血氯型）排酸减少：肾衰但GFR尚可
肾小管性酸中毒
碳酸酐酶抑制剂
HCO3-丢失：腹泻、肠道引流等
3. 机体的代偿调节
● 代酸发生后，因原发性HCO3- 减少，使得HCO3-/H2CO3 比值下降，pH值降低，此时，机体代偿调节的目的是使HCO3- /H2CO3比值仍维持20/1，pH值维持在正常范围之内；
● 如经过代偿后，可达到上述目的，称为代偿性代谢性酸中毒，否则，称为失代偿性代谢性酸中毒。
呼吸性酸中毒（ respiratory acidosis)
概念：是CO2排出障碍或吸入CO2过多引起的 以血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱类型。
1. 原因与机制
① CO2 排出减少
A. 呼吸中枢抑制：脑部疾病或药物；
B. 呼吸肌麻痹：多发性神经炎、重症肌无力、高位脊髓损伤等；
C. 呼吸道阻塞：喉头痉挛、水肿、溺水、异物堵塞等；
D. 胸部病变：创伤、严重气胸、大量胸腔积液、畸形等；
E. 肺部疾患：广泛的肺组织病变（肺气肿、支气管哮喘等）；
F. 呼吸机使用不当：通气量过小。
② CO2 吸入过多：通风不良时
2. 分类
急性呼吸性酸中毒：
慢性呼吸性酸中毒：CO2 连续24小时以上潴留
3. 机体的代偿调节特点：
当体内增多时，由于血浆碳酸氢盐缓冲系统不能缓冲挥发酸，血浆其它缓冲碱含量较低，缓冲的能力极为有限；
呼吸系统难以发挥代偿作用。
主要代偿机制：
① 细胞内外离子交换和细胞内缓冲
②肾的代偿调节作用
① 细胞内外离子交换和细胞内缓冲
是急性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式
A. CO2在血浆中转变成HCO3-
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
H+ 进入细胞被蛋白质缓冲，HCO3-则留在细胞外液中起一定的代偿作用；
B. CO2可弥散进入红细胞，在CA催化下发生上述反应
H+主要与Hb-结合生成为HHb ，而HCO3-则入血浆与 Cl-进行交换；
②肾的代偿调节作用
是慢性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式
肾小管上皮细胞内CA 和线粒体中谷氨酰胺酶的活性增加，促使肾小管泌 H+ 和 NH4+的作用加强，重吸收 NaHCO3 增多。
呼吸性酸中毒机体的血气分析改变：
急性呼吸性酸中毒：
PaCO2原发性
pH 正常（代偿性），pH （失代偿性）；
HCO3-代偿性 ；
AB﹥SB，BB、BE变化不大。
慢性呼吸性酸中毒：
PaCO2原发性 ；
pH 正常（代偿性），pH （失代偿性）；
HCO3-代偿性 ；
AB ，SB ， AB﹥SB，BB ，BE为正值
血K+
4. 对机体的影响
① 对心血管系统的影响：与代谢性酸中毒相似；
② 对中枢神经系统 的影响：取决于CO2潴留的程度、速度、酸血症的严重性以及伴发的低氧血症的程度。
急性CO2潴留引起的中枢神经功能紊乱比代谢性酸中毒更明显，机制为：
A. 高浓度的CO2能直接引起脑血管扩张，使脑血流量增加、颅内压增高，常可导致持续性头痛；
B. CO2为脂溶性，能迅速通过血脑屏障，而HCO3- 则为水溶性，通过血脑屏障极为缓慢，因而脑脊液中 pH 的降低较血液pH降低更为显著，因而中枢神经系统功能的紊乱在呼酸时较代酸时更为显著。
5. 防治原则
① 改善肺泡通气功能 治疗原发病
②使用碱性药物：慎用
代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒
两者的病因，机制，血气特点，临床表现，治疗均不同。
代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）
◆定义：由血浆[HCO3-]的原发性升高导致的pH升高。
◆原因
1、H+丢失
H+经胃丢失：呕吐、胃液抽吸（胃内HCL丢失，血液中的HCO3-得不到H+中和，发生代碱）。
H+经肾丢失：应用利尿剂（利尿剂使H+大量丢失，HCO3-被大量重吸收，以及因大量丧失含CL-的细胞外液形成浓缩性碱中毒）；盐皮质激素增多（醛固酮可能过刺激集合管泌氢细胞的H+—ATP酶促进H+排泌，同时可通过保NA+排K+来促H+排泌）；低钾时，H+和K+交换增加，使H+向细胞内移动。
2、HCO3-过量。
3、肝功能衰竭。
◆分类
1.盐水反应性碱中毒（saline-responsive alkalosis）特点：有效循环血量不足或低氯造成
2.盐水抵抗性碱中毒（saline-resistant alkalosis）特点：醛固醇增多症或低血钾造成
◆机体的代偿调节：各调节机制相继发挥作用。
1.细胞外液的缓冲作用
2.肺的代偿调节
3.细胞内外离子交换
4.肾的代偿调节
◆血气特点：pH值和SB均增高，CO2CP、BB、BE亦升高，血K+、Cl-可减少。
◆对机体的影响
1.CNS：中枢兴奋机制：（1）GABA减少（2）氧离曲线左移→脑组织缺氧。表现为躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷
2.神经肌肉：兴奋性? （血游离钙减少），有手足搐搦，腱反射亢进等
3. 低钾血症
◆防治原则
1 防治原发病
2 纠正血pH
3 盐水反应性碱中毒患者给予等张或半张的盐水。
呼吸性碱中毒respiratory alkalosis
◆定义：是指血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致PH升高。
◆原因：低氧血症、肺疾患、呼吸中枢受到直接刺激、人工呼吸机使用不当。
◆分类：急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒
◆代偿：在急性呼吸性碱中毒时，因血浆H2CO3浓度迅速降低，故HCO3-浓度相对增高。约在10分钟内，H+从细胞内移到细胞外并与HCO3-结合，故血浆HCO3-浓度下降H2CO3浓度有所回升。同时部分血浆HCO3-与红细胞内的CL-交换进入红细胞，再与红细胞内的H+结合生成CO2，生成的CO2自红细胞进入血浆形成H2CO3，使血浆H2CO3浓度升高。PaCO2原发性减少和HCO3-继发性降低可遵循下列公式：△HCO3-- = 0.2×△PaCO2±2.5或预测HCO3-值=24+0.2×[实测的PaCO2(mmHg)－40]±2.5。这种代偿是非常有限的，故在急性呼吸性碱中毒时往往是失代偿的。一般来说PaCO2每下降10mmHg，血浆HCO3-浓度降低2 mmol/L。
在慢性呼吸性碱中毒时和急性不同，依靠肾脏代偿。PaCO2每下降10mmHg，血浆HCO3-浓度降低5mmol/L，从而有效有避免了细胞外液PH发生大幅度变动。可遵循以下公式：：△HCO3-= 0.5×△PaCO2±2.5或预测HCO3-值=24+0.5×[实测的PaCO2(mmHg)－40]±2.5。
◆对机体的影响：
碱中毒对脑功能的损伤，同时可减少脑血流（低碳酸血症收缩脑血管），故产生神经系统症状。呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更易出现眩晕，四肢及口周围感觉异常，意识障碍及抽搐（低钙）等。头痛、胸闷、气急等精神过度通气症状与呼碱无关。
碱中毒使细胞内糖原分解增强，磷酸化合物生成增多，消耗了大量的磷，致使细胞外液磷进入细胞内，使血浆磷酸盐浓度明显降低。
碱中毒使细胞内外离子交换和肾排钾增多而发生低钾血症，也可血红蛋白氧离曲线左移使组织供氧不足。
◆治疗：防治原发病和去除引起通气过度的原因。急性呼吸性碱中毒患者可吸入含5%CO2的混合气体，或用纸袋罩于患者口鼻使其再吸入。对精神性通气者可用镇静剂。
所以选择答案C。
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★问题所属科目：卫生资格初级（士）考试---（初级临床医学检验技士）临床化学
