【提问】肾上腺素的作用不是扩瞳增加眼内压的！怎么可以治疗青光眼呢？

【回答】学员jinbo223，您好！您的问题答复如下：

肾上腺素兴奋a和β受体，可以有效地降低眼压，故而能用于治疗青光眼。

肾上腺素的作用虽多，但在眼科主要用其血管收缩，瞳孔散大和降低眼内压的作用。尽管肾上腺素用于治疗原发及继发开角型青光眼已有很长的历史，关于该药的研究较多，但至今为止，关于该药的作用于机制仍有争论。许多研究提示，肾上腺素溶液滴眼所致的降眼内压作用，系通过刺激α及β受体亚型来减少房水分泌和改善房水流出易度而奏效。

(1)减少房水分泌通过应用房水荧光光度计测定及眼内压描记法研究证明局部滴用肾上腺素能减少房水分泌，其机理与刺激α受体有关。现在认为肾上腺素通过兴奋睫状体非色素上皮细胞膜上的α2受体而干扰房水生成。其机制与α2受体激动剂相同。同时肾上腺素还可兴奋睫状体上的α1受体，引起睫状体血管收缩，限制血浆滤过液进入睫状体基质，减少房水生成。

(2)改善房水流出易度 Ballintine等在局部肾上腺素治疗数月的某些眼中，首先发现开始时，约80％的治疗组眼内压下降，但房水流出易度不受影响，继续治疗即可在70％的眼看到流出易度的明显改善(50％或更大)。这些发现随后为其他学者证实。现认为，肾上腺素可通过作用于房水经小梁网排出通道和房水经葡萄膜巩膜排出通道降低眼内压。在人眼及动物眼，肾上腺素通过β2受体介导机制增加房水经小梁网通道流出。肾上腺素刺激口β2受体，β2受体兴奋激活腺苷酸环化酶，使环磷酸腺苷(cAMP)含量增加，cAMP影响小梁细胞骨架，改变细胞结构及小梁网的粘附和收缩作用，减少小梁网房水排出通道的阻力使房水排出增多，眼内压下降。在人及灵长类眼，肾上腺素也促进房水经葡萄膜巩膜外流。最近的研究显示，这一作用机制较复杂，包括通过促进前列腺素生成和cAMP的参与，缩窄睫状肌纤维，增加肌束间隙及酶解肌间结缔组织，使房水经葡萄膜、巩膜途径的外流增加。一些实验研究提示房水经葡萄膜、巩膜途径外流的作用大于经小梁网途径外流的作用。

α受体拮抗剂酚胺唑林不影响肾上腺素促进房水外流的作用，然而用噻吗心安或一种正在实验中的非特异性β2受体阻断剂ICI 118551，阻断β2受体后，可完全阻断肾上腺素促进房水外流的作用

★问题所属科目：临床执业医师---药理学