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迷走神经兴奋时，节后纤维释放递质乙酰胆碱，激动心肌细胞膜上M型胆碱能受体，产生负性压力、负性变时和负性传导性等效应。研究证明，乙酰胆碱能普遍提高K+通道的开放概率，促进外向K+流，是迷走神经心肌效应的主要机制。
K+外流的普遍增加将影响心肌细胞生物电活动的多个环节：①静息状态下K+外流的增加将导致静息电位绝对值增大；因此，静息电位与阈电位的差距扩大，心肌兴奋性有所下降；②在窦房结细胞，复极过程中K+外流增加的结果是最大复极电位绝对值增大；另一方面，其4期K+外流的增加将使Ik衰减过程减弱，自动除极速度减慢。这两方面因素均导致窦房结自律性降低，心率因而减慢；③复极过程中K+外流增加导致复极加速，动作电位时程缩短，有效不应期相应缩短，由于动作电位时程缩短，每一动作电位期间进入细胞内Ca2+量相应减少；除此之外，近年研究还发现，乙酰胆碱有直接抑制Ca2+通道、减少内向Ca2+流的作用。由于进入细胞内Ca2+量减少，心肌收缩能力相应降低，表现出负性变力效应。此外，当左侧迷走神经兴奋时，房室交界慢反应细胞动作电位幅度减小，兴奋传导速度减慢，这也是乙酰胆碱抑制Ca2+通道、减少Ca2+内流的结果。
