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硅肺的临床特点和诊断-预防医学主任医师辅导

2014-05-12 13:48
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医学教育网小编搜集整理了2014预防医学主任医师职称考试复习相关内容,供正在复习的考生参考。

硅肺的临床特点和诊断

1.症状和体征 患者早期无明显症状,随病情进展,或有合并症时,出现气短、胸闷、胸痛、咳嗽、咯痰等症状和体征。胸闷、气急程度与病变范围及性质有关,这是由于肺组织的广泛纤维化,使肺泡大量破坏、支气管变形、狭窄、痉挛、以及胸膜增厚和粘连,使通气及换气功能损害。当活动或病情加重时,呼吸困难可加重。早期患者多数无明显的阳性体征,少数病人两肺可听到呼吸音粗糙、减弱或干罗音;支气管痉挛时可听及哮鸣音,合并感染可有湿罗音,若有肺气肿,则呼吸音降低。

2.X线表现

(1)硅肺的基本病理变化是肺组织内有特征性的结节形成和弥漫性间质纤维化,在胸部X线胸片上表现为肺纹理增多、增粗、出现圆形或不规则小阴影。晚期X线片上显示融合块状大阴影。根据这些改变的分布范围及密集程度,通过综合分析可确定矽肺期别。

(2)肺门改变:由于尘细胞有肺门淋巴结积聚,纤维组织增生,可使肺门阴影扩大,密度增高。晚期由于肺部纤维组织收缩和团块的牵拉,使肺门上举外移,肺门阴影可呈“残根样”改变。如果在淋巴结包膜下有钙质沉着可呈现蛋壳样钙化。

(3)胸膜改变:由于淋巴管阻塞致淋巴阻滞和逆流而累及胸膜,引起胸膜广泛纤维化增厚。晚期由于肺部纤维组织收缩牵拉和粘连,横膈可呈现“天幕状”影像,肺底胸膜粘连,使肋膈角变钝。

3.呼吸功能改变 早期矽肺,由于病变轻微,对呼吸功能影响不大,肺功能常无明显改变,随着病变进展,肺组织纤维增多,肺泡弹性改变,肺功能显示肺活量和肺总量减低,病变进一步发展至弥漫性结节纤维化和并发肺气肿时,肺活量进一步减低,当肺泡大量损害和肺泡毛细血管壁因纤维化而增厚时,可引起肺弥散功能障碍,肺功能以限制性障碍为特点。

4.并发症 矽肺病人的主要并发症和继发症有肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸及肺心病等,其中最常见的合并症是肺结核。矽肺合并结核后,可促使矽肺加速恶化,肺结核也迅速进展,且抗痨药物不易奏效,是矽肺患者主要死亡原因之一。严重的融合团块性矽肺可引起右心衰竭,最终因充血性心力衰竭而死亡。

5.矽肺诊断 根据职业史、病史、临床表现和胸部X线检查,结合现场环境(尤其是工作环境中粉尘浓度和粉尘中游离SiO2的含量)和操作方式(干式或湿式作业)等。我国1986年国家公布的尘肺X线诊断标准(GB5906-86),适用于国家现行法定《职业病名单》中所规定包括矽肺在内的各种尘肺。

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