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红细胞中6-磷酸葡萄糖脱氢酶遗传缺陷或变异
6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）催化6-磷酸葡萄糖脱氢生成6-磷酸葡萄内脂，脱下的氢由NADP接受。此步反应是磷酸戊糖途径的关键部位，所产生的NADPH在维持红细胞的正常形态与功能方面起了重要作用。
G-6-PD缺乏病是伴性遗传性疾病，临床并不罕见。女性杂合子含有两族红细胞：一族酶活性正常，另一族缺乏G-6-PD.轻型G-6-PD缺乏病人红细胞中G-6-PD活性比正常人低10倍。在一般情况下磷酸戊糖途径提供的NADPH还能维持还原型谷胱甘肽的水平，保证红细胞的正常形态与功能。当红细胞中NADPH的需要量增加，如服用抗疟疾药扑疟喹啉时，正常人不会有什么危害，而G-6-PD缺乏病人红细胞中磷酸戊糖途径的代谢速度则不能相应增加，提供的NADPH不能保证维持还原型谷胱甘肽所应有的水平，可引起严重的溶血性贫血，俗称蚕豆黄。
