一些物理、机械、化学因素可增加、减少或损伤lC，影响它的功能，从而影响cHS的诱发。急性低剂量uVB（40mJ/cm22h）辐射可破坏的lC的骨架来削弱cHS反应，这主要是由于紫外线激活的顺式尿刊酸（cis-UCA）及肿瘤坏死因子-α（tNF-α）触发引起。用tNF-α（20ng、cis-UCA（200μg）皮下注射于bALB/c和c3H/HeN小鼠，其结果与uVB（40ml/cm22h）照射后相似，均能引起lC胞浆内波形蛋白（vimentin）的表达减少，波形蛋白的减少与细胞骨架医学教育|网搜集整理的损坏有关。低剂量uVB（10ml/cm2或20ml/cm2）辐射部分通过阻止lC上b7-1和b7-2的功能表达来抑制lC的抗原呈递作用。长期低剂量uVB（10ml/cm25d/w×4w）辐射引起局部和系统的免疫抑制以及对半抗原的免疫耐受。bestak等用长期低剂量uVA辐射，观察其对c3H/HeJ小鼠皮肤免疫系统的影响，结果发现，uVA使得表皮内lC消除而引起局部的非系统的免疫抑制。另外，kremer证实一定量的uVR可以诱导lC的死亡表面分子的丧失，但不改变lC的迁移特性。
