一般认为，在高血压发生中，遗传因素与心理社会因素共同起作用。Lawler JE（1981）以父代有一方是高血压的子代鼠做实验，这些子代鼠都有高血压素质，表现为边界型高血压。经过15周的环境紧张剌激，该子代鼠均发展为严重高血压，较之对照组有较显著的差异。10周后，这种诱发的高血压仍然存在。他认为没有高血压素质的个体之所以对紧张剌激不起反应，是由于心理剌激在开始时反应性地使血压升高，但很快能为动物所适应。

　　从心理生物学的角度，凡是能影响心输出量和血管紧张度的因素都能导致血压的变化。具有高血压遗传素质的人处于心理社会应激或情绪应激时，人的大脑皮质与边缘系统功能失调，通过植物神经及内分泌途径使全身细小动脉痉挛，血压升高。Whitehead（1977）和Wood（1979）等人研究发现，恐惧、焦虑时，肾上腺素分泌相对增加，于是心输出量增加而使收缩压明显上升，伴皮肤和肌电值增高；愤怒和敌意时，则以舒张压升高为主，皮肤电阻和电位也是增高的。进一步研究表明若焦虑或愤怒情绪外露时，血内去甲肾上腺素浓度升高，于是外周血管阻力增加，医`学教育网搜集整理使舒张压明显上升；如有敌意情绪而强制阻抑，血内去甲肾上腺素及肾上腺素水平则明显增高。因此把被压抑的敌视情绪看作是导致高血压的重要心理因素。其生理机制被认为是大脑皮质、丘脑下部和交感肾上腺系统的激活现象。开始时是精神紧张状态下的阵发性血压升高，一旦心理社会紧张剌激或情绪刺激被解除，影响血压的各项生理变化都很快自动恢复正常。但是，如果心理社会应激或情绪应激强烈、持久，就会使神经、体液、内发泌等的血压调节机制遭到破坏而导致数月乃至数年的血压反复波动，最终形成持续的高血压。