AngⅡ诱导的心肌细胞肥大与rMR-1表达上调有关。MR-1可能通过促进心肌收缩蛋白的合成参与心肌肥大的发生。
AngⅡ可促进培养乳鼠成纤维细胞增殖，医学`教育网搜集整理应用腹主动脉结扎的大鼠压力负荷心衰模型表明，大鼠心肌解偶连蛋白2（UCP2）表达增加。可能参与了心肌纤维化的发生与发展。临床研究表明，扩张型心肌病患者心肌活检标本，ⅠⅡ型胶原显著增多。有灶性或融合成片的纤维替代区，而风心病换瓣手术取材心肌则修补性疤痕少见。衰竭心肌能量耗竭，伴能量代谢障碍亦是心衰的特征，心衰患者的心肌活检标本显示，心肌细胞线粒体膜磷脂定位呈现不同程度的脱失性改变，脱失程度愈重，心功能愈差，生存率亦愈低。
